脑性盐耗综合征8例临床分析
作者：管清亮,董建文,田兴军。
神经外科患者中常出现各种水电解质紊乱，其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。现将我科自1997年9月~2007年5月收治8例CSWS患者诊治情况报告如下。
1 临床资料。
1.1 一般资料 本组男6例，女2例。年龄14～67岁，平均43.2岁；病程持续10～50天，平均16天。
1.2 病变性质 颅脑损伤5例；丘脑出血3例。
1.3 临床表现 本组3例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、精神萎靡、 嗜睡或烦躁。其中有2例表现为黏膜干燥、口渴、多尿或尿崩症状，尿量最多达7700ml/24h。5例昏迷患者中，2例为重型颅脑损伤，另外3例分别为丘脑出血。患者血钠下降和高尿钠一般出现在病后或术后3～9天左右。
1.4 实验室检查 全部患者血钠均低于130mmol/L，血浆渗透压均低于270mOsm/L，尿钠排泄均超过220mmol/L，其中1例丘脑出血者24h尿钠测定达1 555.10mmol/L、尿渗透压＞300mOsm/L，1例血钾低于3.3mmol/L，尿钾超过120mmol/L(正常51～100mmol/L)。尿比重在1.010～1.021。8例患者多次测中心静脉压(CVP)4～6cmH2O，符合CSWS的临床表现。
1.5 治疗方法 本组低钠血症者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液。先根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)。再按17mmol钠离子相当于1g NaCl计算成盐水量，24h内分2～3次补入，低血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丢失液体，有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入量、血液生化及尿钠。
2 结果。
经治疗后约10～13天大多数患者血钠逐渐回升，尿钠含量及尿量逐渐恢复正常，仅1例丘脑二次出血患者治疗50天后血钠过低及尿崩症状才得到控制。本组8例中7例恢复良好，1例死于其他并发症。
3 讨论。
脑性盐耗综合征(CSWS)是在中枢神经系统疾病的过程中出现的钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。其发生的详细机制尚不完全明确，仍在研究探讨中，多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出抑或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用，导致肾近曲小管重吸收功能减少。通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接减少其自主排放量。本组病例符合上述特征。而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的分泌，不受血浆晶体渗透压的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性低钠血症，其实质形成体内水潴留。SIADH存在的尿钠浓度增高乃无法解释，可能因为肾小球滤过率增加，醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少。急性的细胞外液容量扩张能促进ANP的释放，抑制肾小管对钠的重吸收，尿钠过度浓缩。