多普勒组织成像评价原发性高血压病右心室舒张的发展效果
在我国，高血压病是多发病、常见病[1]，多见于中老年人患者，由于高血压病会引起左心室压力负荷过重，长期积累将会引起左室舒张功能减低。
但目前对高血压病引起右心室舒张功能减低的临床研究资料较少[2—3]。
高血压病引起心脏功能及结构损害，患者的长期生存率与右室舒张是否受损有重要联系[4]。
已往多通过脉冲多普勒测得三尖瓣瓣口的血流频谱来评价右心室舒张功能，但是脉冲多普勒受多种因素影响，往往会出现假阳性结果，组织多普勒主要是通过测量瓣环的运动速度评价心室舒张功能，受干扰的因素相对较少，现已成为一种研究心脏功能的重要技术手段。
本研究拟通过比较应用多普勒及脉冲多普勒成像技术评价高血压病患者功能改变，找到一种能早起发现病变的无创检查方法。
1 资料与方法 1.1 一般资料 通过病史、体格检查、相关辅助检查排除了各种继发性高血压病及肺动脉高压、风湿性心脏病、心内膜炎等会影响右心室舒张功能的心肺疾病，符合原发性高血压病诊断标准。
选取2010年9月—2013年9月笔者所在医院收治的高血压病患者50例，其中女22例，男28例，平均年龄（53.54.0）。
根据左心室重量指数（LVMI）标准，将女性120 g/m2，男性125 g/m2的患者归类为心肌肥厚。
将其分为分为高血压病Ⅰ组（左心室心肌正常32例）、高血压病Ⅱ组（左心室心肌肥厚18例），另取50例同期血压正常志愿者为对照组，其中女19例，男31例，年龄41～72岁，平均（52.83.6）岁。
1.2 仪器与方法 应用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～4.0 MHz。
检查者连接心电图，左侧平卧位，嘱平静呼吸，取左室长轴切面，通过M型超声测量左心室，测得右心室舒张期前壁厚度（RVAWT）、右心室内径（RVd）、左室舒张期左室后壁厚度（LVST）、左心室舒张期室间隔厚度（IVST）、左室舒张期左室内径（LVDd）、左室收缩期左室内径（LVSd），并计算LVMI。
取心尖四腔心切面，在彩色多普勒模式下，将取样容积置于三尖瓣口1 cm处，尽量与血流方向平行，测得三尖瓣口舒张期血流频谱，测量右室舒张早期的充盈峰E及右室舒张晚期的充盈峰A，并计算E/A比值，然后在组织多普勒模式下，将取样容积置于三尖瓣前瓣和隔瓣，测量瓣环舒张早期峰值运动速度（Ea峰）、舒张晚期峰值运动速度（Aa峰），计算Ea/Aa比值，测量3～5个心动周期心室运动，取平均值。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数标准差（xs）表示，比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验。
P0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 高血压病组与对照组三尖瓣口脉冲多普勒比较 与正常对照组比较，高血压病Ⅰ、Ⅱ组E峰降低，A峰明显升高，E/A比值下降，差异有统计学意义（P0.01）；高血压病组E/A1共有28例，占56%，高血压病Ⅱ组大于高血压病Ⅰ组。
详见表1。
表1 对照组与高血压病组三尖瓣血流频谱比较 组别E值（cm/s）A值（cm/s）E/AE/A1（例） 对照组（n=50）56.382.6139.633.331.340.120 高血压I组（n=32）53.182.98a45.854.86a1.120.25a10a 高血压II组（n=18）43.142.07b51.183.59b0.850.10b18b a与对照组比，P0.01 ；b与高血压I组比较，P0.01 2.2 高血压病组与对照组三尖瓣瓣环组织频谱比较 与正常对照组比较，高血压病Ⅰ、Ⅱ组三尖瓣瓣环运动速度Ea峰降低，Aa峰升高，Ea/Aa比值下降，差异有统计学意义（P0.01）。
高血压病组Ea/Aa1共有37例，占74%，高血压病Ⅱ组大于高血压病Ⅰ组。
详见表2。
表2 对照组与高血压病组三尖瓣组织比较 组别Ea值（cm/s）Aa值（cm/s）Ea/AaEa/Aa1（例） 对照组（n=50）13.61.811.32.31.30.40 高血压Ⅰ组（n=32）11.31.2a13.51.4a0.90.2a19a 高血压Ⅱ组（n=18）8.91.1b14.51.2b0.60.2b18b a与对照组相比，P0.01 ；b与高血压Ⅰ组比较，P0.01 2.3 高血压病组间三尖瓣瓣口脉冲多普勒与三尖瓣瓣环组织频谱比较 高血压组组织多普勒检测Ea/Aa1的检出率高于脉冲多普勒E/A1的检出率，特别是高血压Ⅰ组组织多普勒的检出率明显高于脉冲多普勒E/A1的检出率。
3 讨论 原发性高血压病长期积累对人体危害较重，到后期可影响生命健康。
有研究发现[5]，心室的收缩功能及舒张功能对各种心肺疾病引起心力衰竭有重要诊断价值，而心室的舒张功能改变较心室的收缩功能改变更加敏感[6]，因而能更早期、更快速地评价心脏的心功能变化，并指临床早期治疗。
组织多普勒技术较脉冲多普勒技术评价心室的舒张功能受血流、心脏的结构等因素影响相对较少[7—8]，因而能客观的评价右心室舒张功能。
原发性高血压病引起右心室舒张功能改变有多种机制，高血压病早期可引起左心室肥厚，左心室腔压力增大，致血液向左心回流受阻，长期积累造成肺静脉淤血、肺动脉高压，而肺动脉可以认为间隔连接了左右心腔，因此增高的肺动脉压影响了右心的血流动力学致右心后负荷增加[9]。
高血压病晚期左心腔增大，由于左右心室共用一个心包腔，心包腔的大小基本是恒定的，右心腔受左心腔挤压，右心腔容积发生改变，血液动力学也将发生改变。
另外心室的舒张功能改变与高血压病致心室心肌的神经内分泌改变有关。
本研究资料显示，原发性高血压病Ⅰ、Ⅱ组脉冲多普勒及组织多普勒测得三尖瓣舒张早期E峰、Ea峰较对照组降低，舒张晚期A峰、Aa峰较对照组升高，E/A、Ea/Aa比值下降，这是由于一般情况下，心室的舒张末期心腔的容积是恒定的，舒张早期的起E峰、Ea峰的降低，表明右心室的舒张早起快速充盈血流量减少，为了维持心腔的血流容量恒定，由心房主动收缩引起的舒张晚期右心室血流充盈量增加，导致A峰、Aa峰升高，E/A、Ea/Aa比值下降，表明右心室舒张功能受损。
高血压组组织多普勒检测Ea/Aa1的检出率（74%）高于脉冲多普勒E/A1的检出率（56%），特别是高血压病Ⅰ组组织多普勒的检出率（59%）明显高于脉冲多普勒E/A1的检出率（31%）。