[氯比格雷对非ST段抬高的急性冠脉综合征的疗效] 硫酸氢氯吡格雷片价格

[摘要]目的:探讨氯比格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征的临床疗效及安全性。

方法:将133例患者按入选顺序随机分为常规治疗组和氯比格雷组。

常规治疗组接受常规治疗氯比格雷组在常规治疗组的基础上加氯比格雷

结果:与对照组相比,治疗组患者心电图各导联ST段压低情况明显改善,明显降低心力衰竭的发生率及心血管原因死亡。

治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数(PLT)无统计学差异。

结论:氯比格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征有效,且不增加副作用。

[关键词]氯比格雷;非ST段抬高急性冠脉综合征   [中图分类号]R541[文献标识码]B [文章编号]1673—7210(2007)10(b)—032—02      Therapeutic effects on non—ST segment elevating acute coronary syndrome with clopidogrel   ZHANG Xu,SHEN Hui—ming*   (Department of Cardiology,The Third Affiliated Hospital,Shenyang Medical College,Shenyang 110034,China)   [Abstract]Objective:To study the efficacy and safety of clopidogred in non—ST segment elevating acute coronary syndrome(NSTEACS)based on routine therapies.Methods:133 cases of NSTEACS were randomly divided into two groups:General group was 64 cases with routine therapy.Clopidogrel group was 69 cases who were given with clopidogrel besides routine therapy.Results:Compared with the General group ,the effects of the drugs on electrocardiogram ST segment was improved and there was lower incidence of heart failure and death in the clopidogrel group.Plasma PT、APTT、and PLT of pretreatment and posttreatment had no significant difference.Conclusion:Clopidogrel in treatment of non—ST segment elevating acute coronary syndrome has shown effectiveness and safety.There is no significanc ant difference inside reaction between the two groups.   [Key words]Clopidogrel;Non—ST segment elevating acute coronary syndrome      急性冠脉综合征(ACS)分为持续ST段抬高的ACS(绝大部分发展为ST段抬高心肌梗死即STEMI)和非ST段持续抬高的ACS,后者包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。

对于STEMI,应尽早开通“罪犯血管”,对于非ST段持续抬高的ACS应强化抗栓,禁忌溶栓,为此笔者观察了新的抗栓药氯比格雷在非ST段持续抬高的ACS中的疗效及安全性。

1 对象与方法      1.1对象   选择我院2005年1月~2007年1月符合非ST段抬高急性冠脉综合征病例133例,按入选顺序随机分成2组,氯比格雷组69例,其中男41例,女28例,平均年龄62.7岁;常规治疗组64例,其中男38例,女26例,平均年龄60.4岁。

两组在性别构成、年龄、心脏事件及危险分层无统计学意义。

1.2诊断标准   UA的诊断包括:①初发型心绞痛,近1个月内首次发生的心绞痛;②恶化性心绞痛,在相对稳定的劳力性心绞痛的基础上,近2个月出现逐渐加重的心绞痛,表现为心绞痛发作频度增加、持续时间延长或痛阈降低;③静息心绞痛,在休息或安静状态下,无明显诱因的心绞痛;④梗死后心绞痛,即AMI 24 h以后至1个月内发生的心绞痛

NSTEMI符合以下3个条件:①有典型缺血性胸痛病史;②CK—MB和(或)cTnT(cTnI)水平升高大于正常上限的2倍;③心电图示胸痛发作时ST段压低≥0.1 mV和(或)T波倒置,无ST段抬高和病理性Q波。

1.3 排除标准   有抗血栓药物或抗血小板药物使用禁忌证、出血危险性高、严重心力衰竭(Ⅳ级)、有肝肾功能损伤的患者排除在外。

1.4 方法   符合入选条件的患者随机分为常规治疗组和氯比格雷(商品名:波立维,法国赛诺菲圣德拉堡制药有限公司生产,杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司分装)组。

常规治疗组长期口服拜阿司匹林每日100 mg,低分子肝素钙(博璞青6 150 U)每日2次皮下射,连用5 d。

其他根据病情选用硝酸酯类、β—受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类调脂药物等抗心绞痛强化治疗药物。

氯比格雷组在常规治疗组的基础上即刻予氯比格雷300 mg口服,以后每日1次75 mg顿服,连续7 d。

主要观察终点为14 d时发生:①急性心肌梗死;②血管性死亡;③心绞痛复发;④严重出血。

复合终点为心肌梗死、血管性死亡、心绞痛复发的总和。

监测、观察指标有①PT、APTT及PLT、肝功能、肾功能等。

②ECG和24 h holter心电监测:所有患者治疗前后记录体表12导联心电图和24 h动态心电图,采用50 mm/s、20 mm/mV记录ECG,计算12导联ST段缺血下移数值总和(∑ST)和心肌缺血总负荷(TIB)。

如遇以下情况,停用抗凝、抗血小板药物,中止原治疗方案但不停止观察:① 大出血;② 少量出血,但影响继续抗凝抗血小板治疗;③ 急性心肌梗死;④ 脑卒中。

1.5 统计学处理   采用SPSSL1.0统计软件,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,P0.05)(表3)。

本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文      3 讨论      急性冠脉综合症(ACS)虽有不同的临床表现,但动脉粥样硬化斑块破裂,血小板黏附、聚集和释放,凝血系统激活C血栓(动脉粥样硬化血栓形成),是引起急性冠脉综合征(ACS)的最重要的病理生理机制[1]。

粥样斑块的形成是长时间的过程,但斑块破裂导致血栓却是快速形成的,在血栓形成过程中血小板起了关键的作用。

一些研究提示,非ST段抬高的ACS患者死亡和再梗死的发生率较高,非ST抬高型ACS的血栓以富含血小板的白色血栓为主,尽管有低分子肝素和阿司匹林等的应用,14 d时心血管死亡、心肌梗死心绞痛复发的发生率仍分别高达l7.8%、20%、15.1%[2],抗血小板研究协作组(APTC)荟萃分析显示阿司匹林可降低心血管原因死亡、新近心肌梗死和复发缺血的危险,但仍不能满足临床治疗的需要[3],因此需要有新的治疗以降低心血管事件的危险。

阿司匹林通过抑制环氧化酶,阻止花生四烯酸转变为前列腺素和血栓烷素A2的途径来抑制血小板聚集。

噻氯匹定发挥完全的抗血小板作用需要延迟到服药后7~8 d,从而限制了这种药物在急性期的使用效果。

新型噻吩并吡啶衍生物氯比格雷是强效的血小板聚集抑制剂,负荷量300 mg后2 h即达到稳态的抗血小板作用,其作用机制为抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体纤维蛋白原结合部位的暴露,同时抑制血小板诱导剂引起的纤维蛋白原与血小板GPII b/Ⅲa受体的结合[4],具有快速和持续的抗血栓作用,这种抑制是特异性的,不影响环氧化酶或花生四烯酸的代谢。

CURE试验显示无ST段抬高急性冠脉综合征的患者联合使用氯比格雷和阿司匹林,使心血管的主要事件显著减少20%[5]。

我们的临床研究表明在非ST段持续抬高的ACS治疗中,复合终点事件氯比格雷组低于常规治疗组,P 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文。

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