脂代谢紊乱【脂代谢紊乱与老年复发性脑梗死相关性研究】
脑梗死复发是多种危险因素共作用结但脂代谢紊乱老年复发脑梗死影响程目前报道不多。
与方法。
选取我院00年月～00年月神科住院年龄超60岁动脉粥样硬化性脑梗死患者完整病例77例。
入选病例具有型临床表现并头颅或头部R扫描证实。
其男6例、女33例平年龄7393±8岁。
复发标准①初次新发脑梗死发病＞月但＜5年；②原有神系统缺损症状和体征或消失基础上再次出现侧或对侧新神系统缺损症状、体征；③头和头R扫描证实有新发病灶；④除外次、心性脑栓塞和原因不明脑梗死患者。
研究设置两组对照。
其男68例女36例平年龄797±905岁。
②健康对照组健康体检者80例。
其男8例女3例平年龄75±73岁。
病史、体检及肝。
肾功能、心电图、B超、X线检等排除心脑血管病、肝病、肾、分泌疾病。
实验方法。
受试者清晨空腹采血5 l离心分离血清采用酶学法测定血清总胆固醇()、甘油三酯(G)、高密脂蛋白(L)含量；采用免疫浊法测定脂蛋白B(B)、脂蛋白()含量；采用酶免疫吸附法测定脂蛋白L()水平低密脂蛋白(LL)含量用rl公式计分析数据连续正态分布用数±标准差。
表示组比较采用方差分析及数两两比较或检验非正态分布组比较用秩和检验或X检验。
结复发组及初发组血清、G、LL、B、L(α)水平明显高健康对照组而L水平低对照组(＜005表)。
复发次及多次患者血清、G、LL、L、B、、L(α)含量无显著差异(＞05)男、女复发病例上述指标水平也无显著差异(＞05表)。
脑梗死复发组血脂异常者57例异常率75％初发组血脂异常者73例异常率709％二者差别无统计学义(X＝00877)(见表3)。
讨 论。
脑梗死再发是致残、增加死亡率以至痴呆主要原因并有随年龄增长而增高趋势其危害性高首发患者并且动脉粥样硬化性血栓性脑卒患者几乎都处复发高危状态[]。
研究收集了初发和复发老年动脉硬化性脑梗死对脂代谢与关系进行分析探讨寻可能危险因素脑血管病防治提供依据。
避免其他干扰因素研究排除了与脂代谢关系不密切心性脑栓塞和其他原因不明脑梗死病例。
结显示老年脑梗死复发率03％与献报道脑梗死复发率％～％相似。
显示与健康对照组相比除高密脂蛋白降低外三酰甘油、总胆固醇、低密脂蛋白、脂蛋白B、脂蛋白、脂蛋白(α)水平明显增高说明脂代谢紊乱是老年脑梗死危险因素。
但老年脑梗死复发组与初发组血脂水平及血脂异常率并没有显著差异吴氏等青年初发及再发脑梗死也得出相结论[3]提示干预脂代谢紊乱脑梗死整病程始终扮演着重要角色。
这可能与脂质代谢紊乱对动脉粥样硬化致病作用相关以下因素通对脑血管直接或接影响加速了卒复发①低密脂蛋白胆固醇及血清总胆固醇增加可导致颈动脉膜层增厚促进动脉粥样硬化进展；②L(α)是LL、脂蛋白、B00组成种特殊脂蛋白脂蛋白与纤溶酶原结构高可竞争性与皮细胞上纤溶酶原受体结合防止组织型纤溶酶原激活剂生成纤溶酶以抑制纤维蛋白块溶；氧化型L(α)被巨噬细胞吞噬潜入受损动脉膜下层与基质成分相作用使其成泡沫细胞引发动脉粥样斑块形成而高密脂蛋白降低其“清道夫”作用减弱从而加速了动脉粥样硬化发展。
周氏等型糖尿病合并脑梗死病人发现L(α)与LL呈正相关[5]而吴氏等发现L(α)与L－呈相关[3]证实各种脂蛋白致动脉粥样硬化程既彼独立又相系多种脂蛋白水平改变共促进了动脉粥样硬化发生和发展从而增加了脑梗死发生和再发可能。
L(α)水平升高被认是发生脑卒独立危险因素[]。
另外研究也观察到不论是初发还是再发脑梗死男性患者多女性这可能与男性患者吸烟、饮酒、不良生活习惯较多以及雌激素水平低有关但血脂水平并没有显著差异提示老年脑梗死复发是多因素相作用结。
因调脂治疗尚兼顾干预其他危险因素对降低脑梗死再发改善生活质量具有重义。
由研究回顾性研究样较尚样前瞻性研究进步证实。
参考献。
．lg rk rrrrbrv 9977(l )－．。
g L．rbrl vlr l．X Kg 000,(6)87－873．。
3 吴军赵水平郭纯等．血脂代谢紊乱与青年脑梗死危险因素相关性．国临床康复008()83－8．。
L L K l．r．lr(α)lr rk r r rbrl ．rk9903．。