早产合并胎膜早破的临床分析

【摘要】目的探讨早产合并胎膜早破的因素以及分娩新生儿的影响。

方法收集我院2005年—2008年32例早产合并胎膜早破的产妇资料,进行回顾性分析,对潜伏期≤24h及≥24h新生儿的并发症进行对比。

结果其主要原因为生殖道感染,羊膜腔压力异常等。

潜伏期≤24h呼吸窘迫症明显高出潜伏期24小时组。

结论学随胎膜早破时间延长新生儿RDS发生减少,同时新生儿重症监护的不断创新,推动了婴儿存活孕周的不断创新。

但不同分娩方式对新生儿的结局无影响。

【关键词】早产胎膜早破新生儿处理 早产是围生儿死亡的主要原因,而胎膜早破更是产科常见并发症,如不予处理,大多数孕妇将于24h内发动分娩,婴儿病率及死亡率增加,故应采取有效期待治疗,使孕期延长,胎儿趋向成熟,但另一方面,破膜时间长,感染机会则大,对母婴也不利,因此,早产合并胎膜早破(PPROM)是产科处理中较为棘手的问题。

1资料与方法 1.1资料来源我院2007年5月—2009年12月收治妊娠28—36+6周PROM孕妇32例(除外死胎)占同期分娩总数的2.02%,平均孕周34+1周,平均27.8岁,初产妇23例,经产妇9例。

1.2治疗方法 预防性使用抗生素:严密监护,破膜分娩时间越长,感染机会越多。

早产胎膜早破者,为了延长胎龄,防止呼吸窘迫综合征的发生,就要延长潜伏期时间。

早产胎膜早破超过24小时者,给抗生素后羊水中的细菌检出率仅23.1%,而未用药者高达54.57%。

预防性应用抗生素使新生儿病死率由19.3%降至5.7%。

我院破膜时间超过12小时早产胎膜早破病例,常规应用青霉素预防感染,分娩时做脐血IgA、IgG、IgM胎盘病检,胎儿咽及耳分泌物试子培养,均未见明显感染征象。

抑制子宫收缩:一般认为早产胎膜早破病例大多数在破膜后24小时自然发生宫缩,因此为延长孕龄对宫口开大2cm应适当选用宫缩抑制剂,常用药物有硫酸镁,1次可在5%葡萄糖液500ml中加硫酸镁针5g静滴。

此外可口服β2—受体兴奋剂硫酸舒喘灵,每日服3次,每次服4.8mg。

本组36例用硫酸镁同时口服硫酸舒喘灵者,最长用7天,胎龄平均延长4天,使破膜分娩之间的潜伏期延长

34例21小时,其中≤2500g低体重儿有32例,均无呼吸窘迫征发生。

胎肺成熟:由于胎膜早破,使内源性肾上腺皮质激素分泌增多[1],从而促进肺表面活性物质的形成,如能使妊娠延续48小时以上,则可促进胎肺成熟潜伏期越长,胎肺越趋于成熟

此外,可给予外源性肾上腺皮质激素促胎肺成熟,肌注地塞米松针每次5mg,6小时1次,共8次或肌注培他米松针2小时1次,每次12mg,共4次。

为了解胎肺成熟情况,经阴道采取羊水标本,检测羊水中的L|S比值,当L/S比值≥2则提示胎肺成熟,应考虑终止妊娠。

本组38例均给予肌注地塞米松促进胎肺成熟治疗,新生儿出生后均无出现肺发育不全。

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