早产儿缺氧缺血性脑病的MRI征象分析
摘 要：探讨分析早产儿缺氧缺血性脑病的MRI表现及其病理生理。方法：132例临床诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的早产儿，常规行T1WI、T2WI、DWI、FLAIR扫描。结果：临床表现均考虑HIE，MRI表现皮层及皮层下出血，深部白质出血，脑室旁出血，脑室内出血，脑室旁软化灶。结论：MRI对早产儿HIE具有特征性表现，对早产儿HIE的早期诊断有重要意义。
代写论文。
早产儿指胎龄＜37周满（＜259 d）的新生儿，不论出生体重；新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic—Ischemic Encephalopathy，HIE）是指围生期窒息、缺氧所致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统的异常表现为主，是围生期脑损伤最重要原因，其中早产儿的缺氧缺血性脑病的发生率远远高于足月新生儿；随着新生儿医疗护理水平的提高，早产儿存活率越来越高，但伴随着早产儿发生HIE的机会明显增多，并影响其生存质量。探讨早产儿缺氧缺血性脑的MRI特征表现，为临床对早产儿缺氧缺血性脑病的病情和预后及时做出客观评价，提高临床诊治水平，对132例早产儿缺氧缺血性脑病例进行回顾性分析并讨论。现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选取2008年12月～2010年3月132例早产儿，有明确窒息史98例，34例无明显窒息史，均行头颅MRI检查，检查时间为出生后3 h～6 d，其中男83例，女49例；胎龄28～32周41例，32+1～37周91例，平均胎龄（32.0±1.5）周。出生体重均＜2 500 g 2例。病例中，轻度窒息41例，中度窒息37例，重度窒息20例。 1.2 临床表现：93例以抑制症状为主，主要表现为思睡、反应差、拥抱反射不完全、肌张力低或松驰，5例为过度兴奋，表现为烦燥不安、凝视、惊跳，10例出现肢体小抽动，21例出现呼吸节律的改变。3例无特殊症状。 开题报告 /html/lunwenzhidao/kaitibaogao/ 1.3 检查方法：磁共振使用PHILIPS 1.5 Ｔ磁共振成像仪、头颅线圈，常规横断面T1WI、T2WI、DWI、FLAIR，矢状面T1WI；T2WI：TR 3 500 ms、TE 115 ms；T1WI：TR 400 ms、TE 20 ms；FLAIR：TR 6 000、TE 120；层厚5 mm，层距0.5 mm，矩阵256～384×512，FOV 200 cm。 2 结果 由于早产儿的神经系统发育不成熟，抑制过程占优，因此从神经系统症状来对足月儿HIE临床分度的标准不适用于早产儿，而目前尚无明确的早产儿HIE临床分度标准，主要是依据临床表现而定[1]，因此本组早产儿HIE的MRI表现主要按病变类型及发生部位，结合足月新生儿缺氧缺血性脑病的MRI分度[2]，亦分为3度：①轻度：28例，MRI表现为脑外间隙消失、脑沟变浅、脑回扁平、灰质变薄、深部白质弥漫性改变，T2WI呈高信号，灰白质分界欠清；23例T1WI显示正常围绕在脑周圈丝状稍高信号局部稍减低，5例皮层及皮层下沿脑回走行、迂曲的条状、点状出血灶，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号；2例伴幕上少量硬膜下出血；②中度：84例，除轻度表现外，尚有生发层、室管膜下出血或大脑深部斑片状出血，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号，其中15例患儿合并有脑室、蛛网膜下腔出血，MRI显示脑沟、脑池内可见异常信号，脑室未见扩大，13例合并硬膜下出血；③重度：20例，除上述轻、中度表现外，尚有11侧脑室旁白质内见类圆形、小片状长软化灶，T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，4例合并有较大面积梗塞，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，3例脑室内大量出血伴病侧脑室扩大，2例大量硬膜下血肿。 总结大全 /html/zongjie/ 3 讨论 新生儿缺氧缺血性脑的病理改变主要分为5个类型，其中以缺氧性病变为主的选择性神经元坏死及基底神经节丘脑损伤，以缺血性病变为主的大脑旁矢状区损伤、局灶或多灶性脑动脉梗死及脑室周围白质软化（PVL），其中PVL以早产儿多见，是早产儿HIE最有特点的病变，而大脑旁矢状区损伤侧多见于足月儿HIE[3]； 现对早产儿HIE的诊断标准文献正在讨论，主要由于早产儿的PVL与足月儿的其它脑缺氧缺血的病理改变类型，无论在病因、发病机理、神经生物学、血管解剖以及临床表现等方面均有明显的不同[4]，因此从意识、原始反射和肌张力方面来衡量足月儿HIE的临床分度标准不适用于早产儿，但目前尚无早产儿HIE明确的分度标准，因此当前早产儿HIE的诊断主要依据还是围产缺氧病史及生后呈现的神经系统症状来确定。 在正常早产儿MRI图像上，大脑皮层T1WI呈圈丝状稍高信号围绕在脑的周围，T2WI侧为低信号、皮层曲折浅、脑沟浅、脑回扁平，随着周龄的增长，皮层逐渐增厚；生发层T1WI呈稍高信号，T2WI呈低信号，在30～32周时生发层开始逐渐变细退缩并显示不清；大脑白质及脑干T1WI呈均匀低信号，T2WI呈均匀高信号，主要原因早产儿脑白质内水分较多以及白质内含有朋量未髓鞘化的神经纤维束，它们在T2WI上均呈高信号；基底节、丘脑T1WI呈稍高信号，T2WI呈低信号；内囊后肢T2WI显示为条状高信号，前肢呈等信号；小脑T2WI皮层呈低信号条带状，白质呈弥漫性高信号[5]。本组资料中MRI的诊断早产儿HIE与临床诊断基本相符，本组资料中，所有早产儿HIE中脑白质均见不同程度损害，主要是由于早产儿血管发育不成熟，使血管边缘带灌注不足，在发生血流改变时，脑白质血流明显减低，仅为皮质的17%，因此发生缺血性损害时最先发生于脑白质[1]；在本组早产儿HIE合并颅内出血的病例中，伴发生发层出血、室管膜下出血104例（78.8%），其出血的发病率与早产程度有关，越早发生生发层出血的机率越大，主要有以下原因：①生发层的毛细血管解剖上不成熟、脆弱易破，相邻胶质组织支持作用薄弱，在生发层出血后可向脑室周扩散形成室管膜下出血；②在早产儿中生发层及大脑深部的血供多于皮质血供，生发层易灌注过度而出现血管破裂出血；③早产儿的血管自主调节系统不成熟，因而大脑血管直接受动脉血压影响，使之破裂；④缺氧、酸中毒等直接损伤毛细血管壁，使血管壁易破裂的程度增加[6]。本组资料中早产儿HIE合并皮层及皮层下出血5例（5/132），发生率只3.8%，远远低于足月儿（84.44%）[3]，可能由于早产儿的血管发育程度较足月儿更不成熟，皮层及皮层下的毛细血管数量远远少于足月儿，在脑实质发生缺氧缺血后毛细血管出现再通，毛细血管灌注恢复，出现反应性充血的程度早产儿明显轻于足月儿，致使红细胞及血浆蛋白渗出减少，因此早产儿HIE合并皮层及皮层下出血的发生率低于足月儿；早产儿HIE 思想汇报 /sixianghuibao/。