糖尿病酮症酸中毒32例临床治疗分析

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2011)12－0070－01 毕业论文网 　　【摘要】 目的 探寻DKA的诱因、诊疗，以期提高DKA 正确诊断率和成功抢救率。

方法 对收治的32例DKA患者的临床资料进行总结分析。

结果 治愈31例(96．9％)；死亡1例（3.1％)。

由感染引起DKA的占一半以上(56.25％)。

结论 感染为DKA的主要诱因，DKA 在正确诊断的基础上，尽快正确治疗。

【关键词】 糖尿病；酮症酸；中毒； 　　 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者常见的一种急性并发症, 多见于 1型或 2型重症糖尿病患者。

现将我院自2008年8月～2011年6月收治的32例糖尿病酮症酸中毒病人进行总结分析，现报道如下： 　　1 临床资料 　　1．1 一般资料：32例患者均为急诊收住院患者，其中12例为1型糖尿病，20例为2型糖尿病。

男性18例，女性14例。

年龄16～67岁，平均年龄53．3±10．8岁。

病程2月～25年。

1．2 诱因 无明显诱因患者6例，其中5例为l型糖尿病；有明显诱因有占26例，其中感染18例(包括上呼吸道感染11例，消化系统感染5例，泌尿道系感染2例)，治疗不当(中断胰岛素治疗2例，中断口服降糖药2例，静脉推注葡萄糖l例)5例，饮食不当、暴饮暴食3例。

1．3 临床表现 32例有多饮、多食、多尿症状，出现食欲减退，恶心，呕吐的23例，有气喘患者 19例 ，伴腹痛者 6例 ，有感染的病人同时还有周身酸痛，发热症状的10例，脱水征 21例，有呼吸深快，有烂苹果味的5例，昏迷者2例。

1．4 实验室检查32例患者尿酮+一++++，血酮体>4.6 mmol／L，二氧化碳结合力8.2～18mmol／L，血糖16．4～32．2mmol／L，血钾3.06―6.1mmol／L，血钠124～152mmol／L。

1．5 治疗 　　1.5.1 输液 采用生理盐水,补液总量按患者体重的10％估计。

如无心力衰竭，前2h快速输入0.9％氯化钠1000～2000mL,前4小时输入所计算失水量的1/3的液体;接下来的5～8h补液1000～2000mL,以后可每4～6小时补液1000mL。

第一个24小时输液总量约4000—6000 mL，严重失水者可达6000—8000 mL。

对年老体弱、伴有心功能衰竭的昏迷患者安置胃管灌注温0.9％氯化钠或温开水补液，但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者 　　1.5.2 补充胰岛素 持续静滴生理盐水加速效胰岛素，速效胰岛素以每小时、每公斤体重0．1单位的速度输入，使血清胰岛素维持在100—200uU/mL。

若患者入院时有休克和（或）昏迷和（或）血糖> 35mmol/L者先静注首次负荷剂量10—20 U胰岛素以改善患者胰岛素抵抗现象,每2小时查一次血糖、尿糖、尿酮体。

当血糖低于13.9mmol／L，尿酮体仍为阳性，改输5％葡萄糖加速效胰岛素，葡萄糖与速效胰岛素比例为2—3：1，此时仍需每4—6小时查一次血糖，调节输液中胰岛素的比列及每4—6小时皮下注射一次胰岛素约4—6U，使血糖维持在较安全的范围内。

酮症酸中毒纠正，患者能够进食后，停止速效胰岛素持续静点，改皮下注射速效胰岛素 　　1.5.3 补钾 根据患者血钾、 尿量和肾功能等情况决定是否进行补钾和补钾量,早期补钾，治疗前如血钾低于正常，立刻开始补钾，头两小时补1.0—1.5g；血钾正常，尿量40ml／h以上，也立即补钾；血钾正常，尿量30ml／h以下，暂缓补钾，等尿量上去了再补；血钾高于正常，暂缓补钾。

若患者无尿, 暂不补钾,待有尿排出后再补钾;若患者伴有蛋白尿、 肾功能不全或血钾超过5mmol/L时也暂不补钾. 24 h内可补钾 6~ 8 g。

1.5.4 纠正酸中毒 严格控制碱性药物的输入，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，患者一般不需补充碱; 若患者处于昏迷状态、血压不稳定、pH7.1或CO2CP>12.0mmol/L时应停止补碱。

1.5.5 抗感染:开始根据临床上常见的感染部位选择有效的抗生素,细菌培养结果报告出来后选择敏感的抗生素。

2 结果 　　回顾分析32例DKA患者的临床资料，31例救治成功，l例患者死于肾功能衰竭。

病死率3.0％。

3 讨论 　　 DKA是糖尿病最常见的急性并发症，是由于胰岛素的严重不足, 脂肪酸燃烧产生大量的酸性酮体代谢产物而引起一系列严重的代谢紊乱一旦发生，极其危险。

我们认为DKA治疗关键在以下几个方面：①补液：有效改善循环血容量和组织灌注，纠正脱水状态是抢救DKA成功的关键。

脱水状态下胰岛素不能充分发挥作用，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛索生物效应才能充分地发挥，因此，应迅速补充液体，纠正脱水状态。

在输液的过程中，输液量和速度的掌握非常重要，应遵循先快后慢、先盐后糖的原则，扩容时必须注意防止因补液过快而产生脑水肿。

②胰岛素 对于酮症酸中毒的治疗,首先要尽快应用胰岛素, 胰岛素不仅能抑制非醋化脂肪酸的释放,还可抑制非醋化脂肪酸在肝内转换成酮体, 增加葡萄糖的利用。

我们将速效胰岛素以0.1u／(kg•h)速度持续静滴，使血清胰岛素维持在100—200uU/mL，能最大限度抑制体内脂肪的分解，使血糖缓慢稳步下降，而促进钾离子转运的作用较弱，从而减少了脑水肿、 低血糖、 低血钾 ［2］的发生。

本组32例所选用胰岛素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰岛素达到有效治疗浓度慢、易于蓄积及以往大剂量应用胰岛素所造成的低血钾、低血糖、脑水肿等现象发生。

③补钾：由于血液浓缩、肾功能减退时钾离子滞留以及钾离子从细胞内转移到细胞外，掩盖体内严重缺钾。

但治疗后大量输液引起血钾稀释，尿量增加、钾离子排出增加；酸中毒纠正, 使细胞外钾进入细胞内; 胰岛素应用使血糖进入细胞内时带入钾,均可导致低血钾症, 故除非有肾功能不全、无尿或者血钾大于正常 , 暂不补钾, 否者一开始应补钾。

本组32例糖尿病酮症酸中毒病人无低血钾、低血糖、脑水肿发生，减少死亡率。

④纠酸：DKA的酸中毒主要由于酮体中酸性代谢产物引起的，经胰岛素和输液后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正。

盲目补碱反而使血氧对脑组织的供应减少，反应性脑脊液PH值降低， 意识障碍加重。

故我们应严格遵循宁酸勿碱的原则，美国指南指出若pH>7．0则不必使用碳酸氢钠。

⑤去除诱因，感染是 DKA 常见的诱因,应用强有力的广普抗生素十分必要, 但要注意糖尿病患者可能存在肾损害, 故应尽量选用无肾毒性的抗生素。

⑥防治并发症，对症支持治疗。

可适量使用白蛋白静滴等有利于 DKA 纠正的治疗。

总之DKA作为糖尿病的并发症， 可发生于任何年龄的糖尿病患者，且病情急，症状重，病情变化快，快速诊断、合理治疗、根据动态指标随时调整方案是抢救成功的关键。

作者单位 200333 上海市利群医院急诊内科?1 　　 200333 上海市利群医院内分泌科?2。