高尿酸血症与脑梗死临床相关性分析
随着人们生活水平的提高，高嘌呤饮食的增加，原发性高尿酸血症的患病率也逐年增高，与其相关的痛风、肥胖症、糖尿病、高脂血症等也明显增多，严重影响老年人的健康和生活质量。血尿酸水平是一个尚未引起足够重视的生化指标，它的轻度升高在临床上可无任何症状，而近年来已发现高尿酸血症是脑梗死的危险因素之一，已引起临床的密切关注。作者对110例脑梗死患者及100例非心脑血管疾病、无痛风史患者血尿酸水平加以分析，以探讨高尿酸血症与脑梗死的临床相关性，使高尿酸血症能够得到普遍重视。
1.1 一般资料。
选择本院2002年8月至2006年8月住院患者，设脑梗死组和对照组，其中脑梗死组110例，男74例，女36例；年龄48～82岁，平均62.7岁。临床表现为头晕、头痛、恶心、言语不清、失语、偏瘫、偏身感觉障碍等，并经头颅CT检查于48h内确诊；对照组100例，男67例，女33例；年龄51～81岁，平均64.8岁。经检查排除严重心脑血管疾病及急性发作、痛风及心、肝、肺及肾脏等重要器官的疾病。
1.2 诊断标准。
高尿酸血症诊断标准：1980年全国正常人血清尿酸水平调查均值男≥420μmol/L，女≥360μmol/L。绝经期后女性血尿酸水平接近男性，本组资料中女性均为绝经后，故本文统一男女高尿酸血症标准≥420μmol/L。脑梗死诊断参照1995年全国第四届脑血管病学会制定的诊断标准。
1.3 方法。
入院次日晨常规抽取空腹静脉血测定血尿酸。血尿酸值采用尿酸酶—过氧化物酶偶联法测定。将检测结果进行统计学分析、处理，两组间比较用χ2检验。 2 结果。
两组血尿酸水平及高尿酸血症检出率见表1、2。表1 脑梗死组与对照组血尿酸水平（略）表2 脑梗死组与对照组高尿酸血症检出率（略） 3 讨论 尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解形成，约2/3尿酸由肾脏排泄，其余消化道清除。尿酸含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关。老年患者由于肾动脉硬化，肾血管阻力增高，有效肾血流量减少，肾功能受损，尿酸排泄减少，易出现高尿酸血症［１］。以往对高尿酸血症认识不够，认为仅是引起老年人痛风的主要原因。 从本组资料对210例患者的血尿酸水平进行统计分析，发现在脑梗死组患者血尿酸水平比对照组明显增高，具有显著性差异。高血压、2型糖尿病是脑梗死患者的常见基础疾病，高尿酸可能是高血压发病的中介体。研究资料表明，无并发症的原发性高血压人群中约30%伴发高尿酸血症，现代医学认为，基础血尿酸水平是高血压发病的最强独立预报因子，其机制尚不确定。有证据表明高尿酸血症是高血压的独立危险因素之一，据文献报道［２］,男性血尿酸水平每上升30mg/L，发展至高血压的可能性为87%，有25%未治疗的高血压患者伴有高尿酸血症。如果高尿酸血症和高血压同时存在，与单独高血压相比，前者发生脑血管病的危险性明显高于后者。