外伤性基底节区血肿32例临床分析
外伤性基底节区血肿（traumatic basal ganglia hematomas, TBGH）是一种特殊类型的脑内血肿，随着CT的普遍应用，发现该病例并不少见，我科自1992～2005年共收治TBGH 32例，占同期收治闭合性颅脑损伤1280例的2.5%，现报告如下。
1 资料与方法。
1.1 一般资料 男24例，女8例；年龄18～70岁，平均38岁。其中车祸伤28例，打击伤2例，坠落伤2例。入院时GCS评分13～15分10例，9～12分13例，3～8分9例，偏瘫30例，抽搐2例，一侧瞳孔散大4例，去大脑强直2例，双侧病理征阳性16例。 颅骨平片检查18例，发现颅骨骨折6例。
头颅CT检查：入院时所有病例均经头CT扫描，血肿多位于单侧，左侧TBGH 18例，右侧TBGH 13例，双侧TBGH 1例；首次CT扫描未发现血肿的复查CT出现TBGH 4例，原有TBGH增大12例；除TBGH外，合并脑挫裂伤10例，弥漫性轴索损伤10例，脑室内出血4例，硬膜下血肿2例，脑肿胀6例；血肿位于着力点侧7例，对侧24例，双侧1例；血肿量小于30ml 7例，30～40ml 19例，大于40ml 6例。
1.2 治疗方法 开颅血肿清除9例，脑室外引流3例，锥颅血肿引流+脑室外引流1例，1例死于急性肾功能衰竭，2例合并交通性脑积水行脑室—腹腔分流术，非手术治疗19例。
2 结果。
患者伤后6个月根据格拉斯哥预后评估方法（GOS）评定：良好16例，中残6例，重残4例，死亡6例，死亡率18.75%。
3 讨论。
3.1 TBGH发病机制 有关TBGH形成机制报告较多，Macphenson［1］认为可能与广泛脑白质损伤相关，侧面或平面做角状加速或减速运动易导致广泛性白质损伤。1959年Mosberg等［2］报告1例头部外伤后病情进行性恶化并死亡的病例，尸检发现位于苍白球内大血肿及血肿腔内破裂的脉络膜前动脉分支，对血管进行组织学检查，作者推测外伤所致的血管撕裂是血肿形成的原因。他们在复习一组19例外伤性豆状核出血患者资料后提出：创伤所致基底节区血肿，只有在头部运动中受到了通过额、顶、枕指向小脑幕方向的外力，脑组织通过小脑幕缘移动，在不同组织内产生剪应力，从而使脉络膜前动脉苍白球支（或）大脑中动脉纹状体支产生牵张和撕裂，最终造成基底节区出血。