caspase凋亡小体 [bcl—2\caspase—3\p63在非小细胞肺癌中的表达]

[摘要]目的研究bcl—2、caspase—3和p63在非小细胞肺癌中的表达情况，分析在非小细胞肺癌中的相关性及可能的作用机制；方法采用二步法免疫组化学检测bcl—2、caspase—3和p63在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达情况。

结果bcl—2在非小细胞肺癌中的表达上调，而caspase—3却下降，且二者的表达呈负相关。

bcl—2和p63在NSCLC中均表达上调，且两者呈正相关。

结论提示bcl—2基因可能参与肺癌的发生发展，且抑制caspase—3的激活和合成而抑制调亡，破坏细胞增殖与调亡的平衡，导致肿瘤发生；提示bcl—2和p63可能协同促进肺癌的发生发展。

关键词：bcl—2caspase—3p63非小细胞肺癌 　　中图分类号：R734.2 文献标识码：B 文章编号：1004—7484（2010）12—0019—02 　　 　　 　　 肺癌是当今世界各国最常见的恶性肿瘤之一。

细胞凋亡对肿瘤的发生发展起负调控作用，受促凋亡因子和凋亡抑制因子的共同调控。

caspase—3是细胞凋亡最终执行因子，而bcl—2是凋亡抑制因子，p63具有原癌基因活性发挥抗凋亡作用。

联合检测bcl—2、caspase—3和p63与肺癌关系的研究报道甚少。

本组实验用二步法免疫组化检测三者在非小细胞肺癌中的表达，旨在探讨上述基因与肺癌组织学类型，分化程度，TNM分期及其相关性，可能有助于非小细胞肺癌的临床诊断，并为肺癌的生物治疗提供理论依据。

1材料与方法 　　1.1材料 　　 标本来源：选取2007—2010医院肿瘤科收治，并经病理学确诊的术后非小细胞肺癌60例，术前均未行化疗和放疗。

其中>60岁25例， 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文。