一度房室传导阻滞 急性低钾血症与房室传导阻滞相关性研究
方法 对93例病程不超8 低钾血症患者进行回顾性分析对其例房室传导阻滞病例与随机选取例心电图正常低钾血症病例对心肌酶包括谷草氨酶(gl xl r,)、乳酸脱氢酶(l rg,L)和肌酸激酶(r k,K)及血清钾水平进行对比分析。
结 血清钾水平组无明显差异(>005)；合并房室传导阻滞组与对照组、K无明显统计学差异(>005)心电图正常组L高合并房室传导阻滞组(005)B gr rgg rvrlr blk rl gr, K bv r(>005) L rl lrrgr gr gr rgg rvrlr blk gr(［］。
但低钾血症引起房室传导阻滞并不鲜见只是对引起房室传导阻滞原因少有释研究认与迷走神兴奋、心肌炎性改变和极化阻滞有关。
通对93例急性低钾血症病例进行回顾性分析并对例低钾血症引起房室传导阻滞患者血钾水平和心肌酶结与随机选取心电图正常低钾血症病例进行对比分析探讨血清钾降低水平和心肌酶改变与房室传导阻滞关系。
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与方法�。
般 组93例低钾血症患者007年月至00年月我院住院患者年龄7~50(39±87)岁病程不超8 原有心脏病变或心律失常者低钾纠正心律失常消失者入组。
其心电图改变69例占7%心律失常例占%房室传导阻滞例占%其Ⅰ房室传导阻滞0例例ⅡⅡ型歇ⅡⅠ型房室传导阻滞。
各类心电图异常见表。
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表。
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波增高33333。
波改变3036。
段改变9。
窦性心动速3398。
窦性心动缓3398。
Q�期延长9968。
非特异性室传导延迟886。
房性期前收缩3。
室性期前收缩5。
短阵房性心动速08。
诊断标准 �。
血清钾 血清钾测定使用B�0R全动生化分析仪所有病例入院测定血清钾血清钾浓低35 lL［(3±056)lL］,且有相应临床表现如乏力肌力下降等。
血清钾浓30~35 lL轻低钾血症；5~30 lL低钾血症；低5 lL重低钾血症。
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心电图 使用 K rx心电图机记录入院心电图并血清钾恢复复。
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3 统计学方法 血清钾及心肌酶数据用数±标准差(x±)表示两组比较采用检验570L高达57L正常参考值0~90L)其余轻升高。
而K显著升高6例例心电图正常例窦性心动缓3例�改变发生房室传导阻滞也不伴、L升高。
心电图正常组与房室传导阻滞组血钾水平及心肌酶变化对比分析见表。
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表3。
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组别血清钾KL。
房室传导阻滞组±05870±9077±8875035±5033 全原貌 安装浏览器用户请先下安装 原版全。
正常组8±0397±53508±5085303±07。
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3 讨论�。
低血钾降低静息电位水平导致心肌细胞兴奋性和律性增高而传导性降低但般不会引起房室传导阻滞低血钾延缓心肌复极化延长动作电位程易诱发各种心律失常。
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严重低血钾可发生缓慢性心律失常以房室传导阻滞较常见而可能发生机制有［］①急性失钾心肌细胞膜电位呈极化状态而产生“极化阻滞”；②低血钾迷走神较平敏感迷走神兴奋影响窦房结和房室结变性和变传导性；③严重低钾心肌纤维断裂及局限性坏死质单核细胞浸润。
呈所谓“缺钾性心肌炎”表现。
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组病例我科住院患者起病急年龄青无明显器质性心脏病史所有病例心律失常随着血钾恢复而消失说明低血钾所致。
通对两组病例血钾水平对比分析可以看出伴有房室传导阻滞者与对照组相比血清钾降低水平与对照组无明显统计学差异说明血清钾降低程与是否发生房室传导阻滞无明显关系。
可能与急性低钾血症细胞外钾浓差增膜电位值增导致极化阻滞有关。
且低血钾心肌细胞对钾离子通透性下降动作电位［0］相上升速及幅降低产生房室传导阻滞［3］。
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以往沿用心肌酶(、K、L)虽然因特异性和敏感性不高但对心肌坏死仍有参考价值［］。
组心肌酶学改变与心电图正常组对比无统计学义说明组病例与心肌组织学改变无明显关系可能病程短心肌酶检能及反应有关。
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组因病例数较少心肌酶学检做功酶和心肌标志物检更能做心肌活检只能部分程反应低钾与心肌组织改变关系有待更样分析供参考。
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参 考 献�。
［］ 陈新黄宛临床心电图学6版北京人民卫生出版社00978�。
［］ 胡马长生心脏病学实践009人民卫生出版社0099�。
［3］ 金绍民朱培仙虞孟言低血钾引起房室传导阻滞6例报告华心血管病杂志9875()7�。
［］ 陆再英钟南山科学7版北京人民卫生出版社0089 全原貌 安装浏览器用户请先下安装 原版全 相关热词 房室阻滞传导相关性