视网膜脱离法医学鉴定1例
作者：高鑫，单德宪，李鸣，洪仕君，赵丽萍。
视网膜的特殊结构是临床上视网膜剥离的解剖学基础，当眼球遇到外力的打击和眼压过高时，易发生视网膜脱离。视网膜脱离在法医学鉴定中较多见，然而，在法医学界有一种被称为“临界型因果关系”特殊的视网膜脱离，在鉴定过程中并不多见，易于引起争议，给鉴定带来了一定的困难。笔者在鉴定过程中遇到1例，现就视网膜脱离成因进行分析如下。
1 临床资料。
患者，男，28岁，汉族。于2006年2月28日被他人徒手致伤右眼，受伤当时感右眼疼痛、畏光、流泪，眼前漂浮物，视物不清，并逐渐加重。于2006年3月2日入住某医院，经检查，该患者右眼睑皮下瘀血、水肿，睑球结膜出血，角膜擦挫伤，右眼视力为数指～10 cm，左眼视力0.09，右眼玻璃体混浊（++），眼底大量出血，未能窥见视网膜，经治疗后，见10点钟处距齿缘裂孔视网膜水肿，视乳头边界清楚，颞侧及下方视网膜波及黄斑区血管迂曲其上，黄斑病变。诊断为：（1）右眼外伤性孔源性视网膜脱离；（2）双眼高度近视；（3）双眼屈光不正。右眼经行巩膜外环扎+冷凝+垫压+放液术治疗后，病情好转出院。于2006年4月25日进行法医学鉴定，伤者自诉，自幼双眼视远物不清楚，经矫正后，能看清事物，但伤后至今，右眼已盲。临床法医学检查见：伤者右眼裂稍窄，睑球结膜充血，角膜透明，瞳孔较左眼稍大，对光反射迟钝，前房深浅可见，玻璃体混浊（++），豹纹状眼底，视网膜轻度萎缩，视网膜下新生毛细血管形成，弧形斑，黄斑病变，眼球活动自如，视力指数～80 cm，左眼视力0.09，矫正视力0.1，玻璃体轻度混浊，视网膜见轻度萎缩，双眼其他视功能明显受到影响，其余检查未见损伤异常。
2 讨论。
从伤者的自诉资料、伤后的眼科病历资料及临床法医学检验资料可证明：他的高度近视是一种恶性的遗传眼病，存在着严重的眼底视网膜病变，双眼底视网膜呈高度近视改变，玻璃体混浊、液化。事实证明［1］，伤者双眼的病理性高度近视本身就是网脱的危险因素，即使没有发生外伤，他的视网膜也极易引起孔源性视网膜脱离并致盲。
视网膜又称眼球内膜，为眼球壁的最内层，可分为外层的色素上皮层和内层的神经细胞层，两层间有潜在的间隙，这一结构是临床上视网膜剥离的解剖学基础，遇有外力和眼内压过高时，易于剥离，即视网膜脱离；同时眼底结构复杂，供血较为特殊［2］，当眼部血管受到损伤时易出现视网膜变性。
孔源性视网膜脱离是发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感觉层（RPE）与色素上皮层之间，形成视网膜脱离。多见于高度近视眼和眼外伤后。眼底病理性病变、无晶状体眼和人工晶状体（LOL）眼，1眼有视网膜脱离（RD）或有家族史也是高危因素。
病理高度近视眼系指近视眼—6D以上（俗称600度），多数系常染色体隐性遗传疾病，除屈光不正外多伴有其他组织病理性改变，眼底和眼轴改变较为明显。在我国人群中患病率很高，约为1%［3］。病理性高度近视眼易于发生视网膜脱离，在外力打击下，视网膜脱离是正常人的7～8倍［4］。病理性高度近视眼由于眼轴先天性加长，并随着年龄的增加而延长，眼轴高度变形，视网膜被牵拉而变薄、萎缩；同时，眼内血管在牵拉的作用下，不断增生、变脆、坏死，而导致眼内供血不足，玻璃体混浊、液化，视网膜变性、坏死，而出现细小裂孔，间隙增宽，弹性降低。在上述基础之上液化的玻璃体经裂孔流入视网膜间隙而发生自发性视网膜脱离。病理高度近视眼主要表现为学龄前视力进行性下降，眼轴延长（眼轴的加长与视力下降成正比），玻璃体混浊、液化，眼底改变（黄斑出血，黄斑病变，视网膜稍有萎缩，视网膜下新生毛细血管视网膜稍有萎缩，豹纹状眼底，弧形斑，视神经萎缩等）；也影响其他视功能（视野、暗适应、光敏感对比度）及各种严重的并发症等。