老年骨质疏松症的治疗现状
摘 要：
骨质疏松症是一种以全身骨量、骨强度、骨组织微结构损害为特征的疾病，会导致骨骼脆性增加而易发生骨折，对于医疗和社会经济是一种新的威胁，按病因可分为原发性和继发性两类。继发性骨质疏松症常由内分泌代谢疾病引起。原发性者又分为两种亚型，Ⅰ型为绝经期后骨质疏松症；Ⅱ型（老年人）多见于60岁以上的老年人。临床上主要表现为骨痛和肌无力、身材缩短和骨折。凡可使骨吸收增加和（或）骨形成下降的因素都会促进骨折疏松症的发生。从患者角度来看，骨折及随之带来的行动不便和生活无法自理将大大降低其生活质量。此外，由于需要住院且发生并发症的风险增高，例如长期卧床引起的肺炎或静脉血栓，骨质疏松症所致髋部或脊柱骨折使患者1年内死亡率增高达20%[1]。老年骨质疏松症患者可能并存其他更受重视的疾病，如心血管疾病或肿瘤，因此要早期诊断需要保持高度的警惕。骨量丢失的发生不易发现，而且疾病早期无明显症状，因此骨质疏松症常在发生第一次骨折后才得以诊断[2—3]。此时治疗目标通常只能是预防骨折的再次发生。所以早期对个体骨质疏松症风险的评估对于预防第一次骨折的发生尤为重要。年龄、低体重指数、脆性骨折的病史、家族骨折史、糖皮质激素的使用、吸烟等都被纳入考虑[4]。通过DXA测量BMD是诊断骨质疏松症及预测骨折风险的有效方式[5]。
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对于骨质疏松症的患者，除了戒烟、戒酒和增加锻炼外，建议补充Vit D和钙为基本治疗。只有在补足Vit D和钙的同时使用骨质疏松症的特效药物才能起到效果。对已确立的骨质疏松症治疗三类药物的评价如下。 1 二磷酸盐 论文网。
是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐的类似物，结构稳定，其与成骨细胞结合后可抑制破骨细胞活性，使丧失的骨组织恢复，从而使发生脊柱骨折、髋部骨折的危险性下降。此类药物为已成为因长期服用糖皮质激素引起骨质疏松或用激素替代治疗有禁忌患者的首选药。其副作用为颌骨坏死，股骨粗隆下骨折。包括阿伦磷酸钠、利塞磷酸钠、伊班膦酸钠、唑来膦酸等。阿伦磷酸钠为70 mg/周口服，对于预防髋部骨折、脊柱骨折均有效，其不良反应为食管刺激[6—7]。利塞磷酸钠为35 mg/周或150 mg/月口服，对髋部骨折和脊柱骨折均有预防效应，其不良反应为食管刺激[8—9]。伊班膦酸钠可静脉注射制剂，每3个月静脉注射1次，尚无数据表明对髋部骨折和脊柱骨折的预防效应，其不良反应为急性反应。 代写论文。
2 雌激素 思想汇报 /sixianghuibao/。
是治疗绝经后骨质疏松的首选药物，绝经后雌激素水平下降明显，可引起甲状腺活性增强，降钙素作用减弱，破骨细胞活性增高与成骨细胞间失去平衡，Vit D活力下降等综合导致骨量减少，数年间骨质丢失可达全身骨量的20%[10]。65岁以后开始用药，雌激素可使骨量增加5%～10%，一旦停用雌激素，骨量水平会很快地下降，所以持续用药才可维持获益。雷洛昔芬可每天口服60 mg，对于预防脊柱骨折有效，不良反应为血栓栓塞性疾病[11]。雷奈酸锶2 g/d口服，对于髋部骨折、脊柱骨折均有预防效应，其不良反应为血栓栓塞性疾病，药疹伴嗜酸性粒细胞增多和腹部不适[12]。
是甲状腺C细胞合成分泌的由32个氨基酸组成的多肽，可降低骨吸收。破骨细胞有降钙素受体，可快速抑制破骨细胞活性，减少其寿命和数量，从而明显降低骨吸收和骨丢失。降钙素还可促进骨形成病对骨质疏松症骨痛有良好的止痛作用，其通过提高体内内啡肽的水平，抑制神经肽类的释放而发挥中枢性止痛作用[13]。特立帕肽为20 μg/d皮下注射，可有效预防脊柱骨折，不良反应为高钙血症，恶心，腹泻[14]。PTH为100 μg/d皮下注射，亦可有效预防脊柱骨折，其不良反应同特立帕肽[15]。 作文 /zuowen/。
综上所述，目前抗骨吸收及促骨形成治疗是有效的，但其中一些因其不良反应、并发症而使用受限，不宜长期应用。随着新的抗骨质疏松药物获准临床应用，骨质疏松的治疗可能变得愈加复杂。 4 参考文献 论文代写。
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