老年人慢性疼痛的研究进展
慢性疼痛是指疼痛持续一个月或超过一般急性病的进展，或者超过受伤愈合的合理时间，或与引起持续疼痛的慢性病理过程有关，或者经过数月或数年的间隔时间疼痛复发；与急性疼痛不同，急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。慢性疼痛作为一种持续性的疼痛，对患者尤其老年人的影响不容忽视。本文就此对老年人慢性疼痛的有关问题作一综述。
与急性疼痛相比，慢性疼痛的发生机制显然要复杂的多。目前主要认为与以下几个方面的作用机制有关：（1）外周性机制学说：主要通过“感受伤害性刺激”持续刺激周围伤害性感受器而诱发。这些伤害性刺激大多是炎症性反应和机械性刺激，病理学局限在外周神经，不伴有中枢神经系统的不可逆性改变；（2）中枢性机制学说：中枢神经系统某些部位的疾病或损伤产生的疼痛通常称为“中枢性疼痛”，其特征是自发性高热或疼痛，痛觉倒错，神经敏化或感觉迟钝及其他异常感觉，中枢性疼痛有时伴有丘脑的损伤，脊髓的意外损伤，也可能是疼痛径路被手术阻断，以及背侧脊髓痨、脊髓空洞症、多发性硬化等引起；（3）外周－中枢性学说：在部分或完全性外周神经、后根或后根神经节细胞损伤，引起严重及持续脊髓机障碍的慢性疼痛综合征中，可能是由于外周－中枢机制引起的。该学说的含义主要包括：组织及神经损伤后导致疼痛恶性循环形成；与Melzack—Wall的疼痛“闸门”控制学说有关； 感觉神经受损后产生异位冲动；由于外周神经切断或脊神经根切断导致的传入神经阻滞超敏反应；以及脑干网状结构的抑制性投射系统，对躯体感觉系统所有突触水平的传递，包括在脊髓后角及脑脊髓其他水平的“闸门”，所产生强大的中枢性抑制作用［3］。（4）心理学及其环境性影响机制：包括心理生理学机制、自发反应机制、心理学机制和精神病学机制几个方面［4］。
鉴于慢性疼痛发生的复杂性，许多学者不仅进行了大量的临床研究，同时对其分子机制也作了许多有益的探索。（1）离子通道在慢性疼痛发生中的作用。魏薇［5］等对初级感觉神经元钾通道与慢性疼痛的关系做了综述，认为外周神经损伤后初级感觉神经元过度兴奋能够引起与疼痛有关的异常激活，同时初级感觉神经元中钾通道的结构与功能发生变化，因此钾通道在疼痛的病理生理中起了重要的作用。而钠通道为电压门控性通道，根据其对河豚毒素的敏感性可分为河豚毒素敏感型(TTX—S)和河豚毒素不敏感型(TTX—R)两种类型。TTX—R钠通道Nav1.8对神经损伤及炎症相关的慢性疼痛有特殊作用。在炎症部位及神经损伤部位出现TTX—R钠通道NaLv1.8的累积，可能成为慢性疼痛的原因［6］。研究表明［7］，高阈值钙离子电压依赖性门控通道，尤其是N型钙离子通道，与损伤后神经痛的关系密切，通过激活的高阈值钙离子电压依赖性门控通道进入胞内的钙离子是通过影响突触递质、受体系统、膜兴奋性水平、第二、第三信使的浓度及基因的表达等多种机制来影响痛觉过敏及痛觉异常的发生的。（2）NMDA受体与慢性疼痛。1980年后期有研究指出，脊髓释放NMDA受体(N—methyl—D—aspartatereceptor，NMDAR)拮抗剂可抑制刺激C纤维导致脊髓感受伤害神经元的过度兴奋。进一步的研究证据表明NMDA受体对诱发和维持疼痛状态中的中枢敏感性具有重要性。
综上，慢性疼痛的发生有其复杂的发生机制，进一步对其分子生物学机制进行研究，十分有益，有助于开发新型的慢性疼痛治疗药物如钠通道、钙通道、NMDA受体拮抗剂等。
疼痛是一种复杂的生理心理反应，总伴随情绪反应。它能显著影响患者情绪、性格及社会关系，常伴随抑郁、睡眠障碍、疲劳及全身功能降低。疼痛可以加重、甚至引起抑郁症的发生，一些慢性疼痛患者常有明显的认知功能扭曲和无助感。疼痛对他们的生活产生了重要影响，使相应的社会报酬降低，社会活动减少，自我控制和自我实现下降。丛集性头痛患者常有自杀观念和行为，慢性疼痛可对患者生理和心理产生严重的影响。
对于慢性疼痛，由于其发生机制的复杂性以及对生理、心理的影响机制尚未明确，老年人慢性疼痛，正确的评估不仅可以对患者的疼痛程度作出评价、判断其对患者心理、生理的影响程度，同时也是慢性疼痛治疗不可缺少的一个组成部分，可以随时根据患者的疼痛情况，及时调整治疗方案，使老年人慢性疼痛的治疗更加个性化。