骨强度在骨质疏松性脊柱骨折中的研究
摘 要：骨质疏松性脊柱骨折与髋部骨折相比，其发病率和死亡率更高，骨量减少是骨质疏松症的主要特征之一，以往的研究较多地强调骨密度（BMD）在骨折发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而，骨量作为引起骨质疏松患者骨折的危险因素之一，我们应更加关注骨骼的质量，骨骼抗骨折能力的强度。骨强度的提出在骨质疏松的诊治和疗效评价中将发挥更积极的作用。
骨质疏松症（Osteoporosis， OP）是临床常见的骨疾病之一，它是一种以低骨量和骨组织微细结构退变、破坏而导致骨脆性增加、骨强度降低易引起骨折为主要特征的代谢性骨疾病。临床上将骨质疏松症分为三类：第一类为原发性骨质疏松症，此类分为两型，即Ⅰ型（绝经后骨质疏松症）和Ⅱ型（老年性骨质疏松症）。这是伴随着妇女绝经后雌激素缺乏或年龄的增长而发生的一种退行性病变，是中老年人群中最为常见的疾病之一。
第二类为继发性骨质疏松症，是由其它疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症，当诱因消除后，骨质疏松症可以明显改善。
第三类为特发性骨质疏松症，常见于8～14岁的青少年或成人。这类患者多伴有家族遗传史，且女性多于男性。
骨质疏松性骨折（osteoporotic fracture）是由于骨强度下降而导致的非创伤性骨折。最常部位为脊柱椎体骨折，髋部骨折（股骨颈骨折、股骨粗隆间骨折），腕部骨折等。骨质疏松性骨折在中老年人群中发病率较高，是主要的致残、致死原因之一，严重影响了中老年人的生活质量。骨质疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折。因此，骨质疏松症治疗目的是：缓解骨痛；增强骨强度；降低骨折发生率。其中降低骨折发生率是治疗的最重要和最终的目的。
1、 正确评估全身健康状况和重要脏器功能。2、 选择治疗方法要根据降低并发症、早期康复、适宜对老年人预期生存年限作出评估为原则。
临床上发现某些骨量很低的人并不发生骨折，而用药物治疗后，骨密度虽然大幅度提高，发生骨折的危险性却在增加。骨量作为引起骨质疏松患者骨折的危险因素之一，我们应更加关注骨骼的质量，骨骼抗骨折能力的强度。世界卫生组织在2001年对骨质疏松症的定义是：骨质疏松症是“一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病”。骨强度实际反映的是骨密度与骨质量的总和。
骨质疏松常表现为骨量减少，因此，以往研究较多地强调骨密度（BMD）在骨折发生、诊治以及疗效评价中的作用，注重的是量的因素。仅仅强调骨密度检验，是很片面的，应同时关注骨质量对骨强度的影响。除了BMD以外，骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态这些骨量以外的有关因素称之为骨质量。骨质量影响骨强度，并与骨折发生息息相关。此外，骨质量还受骨重建和遗传因素影响。
大量的实验和临床研究表明，单纯增加骨矿盐含量，并不一定增加骨强度。骨折发生率不仅与BMD有关，还与骨微结构相关。骨小梁是起重要作用的骨微结构，增加少量的骨小梁交叉结构可以增加骨骼的支撑强度，而对骨密度的影响却很小。骨微结构可直接进行骨形态计量检测，并用各种参数来描述和评价。
骨有机基质成分也显著影响骨质量。骨的有机基质主要由Ⅰ型胶原组成，这种胶原决定骨的可塑性。有实验选用一些胶原基因缺陷的小鼠进行研究时发现，这些小鼠骨内有机质含量比正常减少30%，而骨强度比正常鼠减少50%，BMD变化却不大。因此，骨质成分的变化也不是完全通过影响BMD来影响骨强度的。
影响骨质量的关键因素之一就是骨骼微小损伤的积累。损伤积累导致骨重建的加速，最终引起骨转化增加导致骨折。骨重建的过程需持续2~4周，在新的骨基质形成后又开始矿化。骨形成及矿化相对要慢，持续数月才能完成。骨重建的主要作用是保持矿物质的平衡和维持骨强度，但近年的研究表明高骨吸收率可明显增加骨折发生率，骨吸收影响骨强度是通过影响骨力学特性，而不是通过骨量减少所致。