干扰素联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎51例观察

慢性乙型肝炎乙型肝炎病毒HBV持续感染,本病治疗至今尚无重大突破,联合疗法为目前国内外治疗慢性病毒性肝炎的研究热点。

本院应用胸腺肽联合干扰素治疗慢性乙型肝炎51例取得了一定的疗效,现报告如下。

1临床资料 1.1一般资料入选病例105例均按全国第五次传染病、寄生虫病学术会议所修订的病毒性肝炎防治方案试行诊断分型标准,代写论文符合慢性乙型肝炎

血清HBV标志物检(ELISA法)均为HBsA、HBeA、抗HBC、HBV—DNA(PCR法)阳性,其中ALT异常者92例88%。

随机分成两组,治疗组51例,年龄16~53岁;ALT异常者45例88%。

对照组54例,年龄7~56岁;ALT异常者47例87%。

两组在性别、年龄、病程、分型及HBV标志物和肝功能等方面均无统计学差异(p0.05)。

1.2治疗方法治疗组a—2b干扰素300万U,连续肌注15d后改为隔日1次,胸腺肽200mg静滴1次/d,肝功能不正常者配合一般护肝药物治疗;对照组患者除了不应用胸腺肽外,其余用药同治疗组患者。

两组均以3个月为1个疗程。

治疗期间观察临床症状、体征及不良反应,并于疗程前、后检测肝功能,HBV复制指标(ELISE法)、HBV—DNA(PCR法),同时测定血常规、血小板、尿常规、肾功能、心电图等。

1.3疗效判定显效:临床症状消失,肝功能恢复正常,HBeAg阴转、HBV—DNA阴转;代写毕业论文有效:临床症状消失或缓解,肝功能恢复正常,HBeAg阴转、HBV—DNA阴转;无效:上述2项标准均未达到。

1.4统计学方法组间比较用χ的平方检验。

2结果 治疗组显效25例、有效7例、无效19例;对照组显效17例、有效6例、无效31例,两组在总有效率方面比较,差异有显著性意义(p0.01)。

治疗治疗后HBeAg转阴24例、HBV—DNA转阴24例;对照组治疗后HBeAg转阴13例、HBV—DNA转阴12例,两者比较差异有显著性(p)0.05。

副反应:两组患者主要不良反应为乏力、纳差、头痛、全身酸痛,一般不需要特殊处理,继续用药,症状自行消失。

3讨论 对于HBV感染形成慢性肝炎,一般认为是由于机体抗病毒免疫功能低下和免疫调节紊乱所致。

抗病毒免疫应答能力不足所激发的自身性免疫反应,尤其致敏T淋巴细胞对有病毒抗原表达的肝细胞的攻击,是造成肝脏损害的原因。

a干扰素是目前首选的抗乙肝病毒药物,它既可通过诱导人体白细胞合成抗病毒蛋白,降解乙肝病毒mRNA,抑制病毒蛋白质转译,阻止病毒蛋白合成,又可以增加Tc、NK细胞及巨噬细胞的功能。

治疗HBV感染的机理是促进胸腺T细胞的成熟,并诱导白介素2及干扰素β的产生及白介素2受体的表达,促进NK细胞的杀伤活性,可能还有直接抗病毒的作用,但其疗效仍不能令人满意,特别是近年来 报道它可诱导HBV发生变异,产生新的HBV独立株之弊而影响其单独应用。

胸腺肽是一种多肽类物质,能促进T淋巴细胞分化成熟,并能诱导淋巴细胞转化为T淋巴细胞,进一步分化成熟为具有特殊功能的各种亚群T细胞,且能促进巨噬细胞及NK细胞活性,从而提高免疫功能。

胸腺肽又可降低血中乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV—DNA)水平,促使HBeAg和HBV—DNA阴转。

胸腺肽可刺激淋巴细胞E受体、IL—2受体、CD2抗原HLA—DR表达,调节免疫功能,促进细胞因子及其受体的表达,增强免疫细胞活性,从多方面发挥其抗病毒效应;还可通过抑制CTL诱导的肝细胞凋亡减轻肝损害程序。

抗病毒的作用机理上看,干扰素胸腺肽具有明显的协同作用。

本结果证实,两者联用的HBeAg、HBV—DNA阴转率均显著高于对照组,且副反应小,疗效好。

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