浅谈甘露醇治疗脑卒中致肾损害的临床分析
【论文关键词】脑卒中甘露醇肾损害临床分析 【论文摘要】目的探讨脑卒中患者治疗过程中，使用甘露醇至肾损害的各种危险因素，以便于在今后的临床工作中尽量避免。
方法回顾20例临床资料。
结果脑卒中患者出现肾损害与患者年龄，甘露醇使用总剂量，时间有关。
结论年龄较大的患者甘露除的使用剂量要酌情减量，并尽量缩短疗程，一旦发生肾损害要及时治疗。
甘露醇是一种渗透性利尿剂，它进入血液后不易从毛细血管透入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间液向血浆转移而产生脱水作用。
甘露醇起效快、作用强，因此被广泛用于急性脑血管病的治疗，且为首选药物。
但甘露醇可引起肾功能损害，甚至急性肾功能衰竭［1—3］，在急性期应用甘露醇治疗后有20例出现了肾功能损害，现将其临床资料总结分析如下: 1临床资料 1.1一般资料所有病例均为住院治疗的急性脑卒中患者，20例中男12例，女8例年龄52~84岁，平均年龄65.8岁，70岁以上11例（55%）。
其中脑出血11例，脑梗死9例，均经头颅CT证实。
1.2实验室检查患者住院前均无肾脏病病史，入院后24h内检查尿常规，血尿素氮（BUN），肌酐（Cr），均在正常范围内，静脉快速滴注20甘露醇250ml，每日2~4次。
本文20例患者于治疗3~7d内出现肾损害症状，12例少尿，15例血尿，其中肉眼血尿8例，尿蛋白（＋~＋＋）17例，颗粒管型3例，16例BUN，Cr超过正常（BUN＞6.5mmol/l，Cr＞110mmol/l）。
2讨论 2.1甘露醇分子式为C5H14O6，是低分子化合物，属利尿脱水剂，静脉注射后除极少部分在肝内转化为糖之外，绝大部分经肾小球滤过，在肾小管不被再吸收，使肾小管高渗，阻止水和电解质在肾小管再吸收，起到利尿脱水作用。
据文献［1,2,4］报道：（1）甘露醇对肾脏有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，而大剂量使肾脏血管收缩，且大剂量久用可引起肾小管损害及血尿。
（2）大剂量应用甘露醇96h内可呈肾皮质瘀血，肾小管管腔变小，上皮细胞偏移，细胞肿胀及空泡形成等病理改变。
（3）甘露醇降低近曲小管和亨利氏襻的水电解质重吸收到达远端小管的水电解质增多到达远端小管的水电解质增多，引起强烈的球反馈，致小球小动脉收缩，肾小球滤过率明显降低。
（4）可能还与溶血有关。
2.2本组患者中发生肾功能损害既无肾病史，又未用对肾有损害作用的药物，用药前尿量、尿常规、血尿素氮、肌酐均正常，可以认定肾功能改变主要原因为甘露醇所致。
发生肾功能损害存在下列因素:（1）年龄:老年人随年龄增大肾脏组织及形态处于退行性变，代偿功能下降，肾血管硬化,肾小球率过滤下降,一旦出现肾血流量减少，水电解质平衡失调或对肾脏有害因素的影响，则容易引起肾损害。
本组70岁以上者占50%可说明这一点。
（2）速度:通常认为静滴速度愈快愈好是错误的，因为过快可致一过性高血压，肾小管收缩，滤过率下降致急性肾衰。
合理速度为10ml/min。
（3）疗程:若甘露醇应用疗程过长常易发生失水、低钠、低钾，有效血容易减少，肾灌注不足而导致急性肾衰。
2.3甘露醇在肾小管液中发生渗透效应，阻止水分再吸收，维持足够的尿量，使肾小管有害物质稀释，从而保护肾小管。
另外，它还可减轻细胞水肿，改善肾血流量，有利于预防肾衰。
但近年来时有报道甘露醇诱发肾功能损害，且与甘露醇剂量密切相关［1—2］，Dorman等认为原肾功能正常的患者接受甘露醇总剂量（1171±376）g后18～96h内出现急性肾功能衰竭［2］。