补液治疗不可忽视水电酸碱平衡
[典型案例] 毕业论文网 老年患者摔倒后，持续昏迷，治疗不见好转 患者，男，70岁，不慎摔倒伤及后枕部，当时原发昏迷约1 h。
之后，患者意识好转，可唤醒，可自行行走。
来院后查体：意识基本清醒，问答准确，双瞳孔等大，光反应（+），四肢可遵嘱运动，颈抵抗（+），枕部软组织青紫、肿胀。
急诊行头颅CT示双额叶小灶状脑组织挫伤。
完善急诊必要检查（检查结果基本正常）后收入院观察、治疗。
伤后24 h，复查头颅CT示脑挫伤灶较前稍有增大，继续前述治疗。
此后2 d内，患者基本处于嗜睡状态，可唤醒，可有简单遵嘱运动。
随后，患者逐渐出现烦躁、谵妄，与人交流困难，偶有呕吐。
颈抵抗较前加重，四肢仍可运动。
常规补液，增加脱水剂剂量后，病情未见好转。
再次复查头颅CT示脑组织挫伤较前又有加重，双侧脑室额角轻度受压。
为其实施双额开颅探查，术中见颅压高，脑组织向外膨隆，清除坏死脑组织后，去除骨片减压。
术后继续补液、脱水及神经营养药物治疗，减压窗张力不高，但意识状态较前未见明显好转，仍处于烦躁、谵妄状，血浆钠浓度为124 mmol/L。
后为其检查24 h尿钠为68 mmol/L。
在限制液体入量（1 000 mL/d）的同时，给予呋塞米并适当补充浓钠。
约5 d后，患者血浆钠浓度恢复到135 mmol/L，24 h尿钠降为20 mrnol/L。
患者意识明显好转，除反应迟钝外，言语及肢体运动能力均有恢复。
[知识拓展] 何为抗利尿激素不当分泌综合征 正常的血浆钠、钾离子浓度是细胞膜的生物电活动的基本保障。
当其高于或低于正常范围，细胞的基本生理功能将受影响，甚至危及患者的生命。
神经源性低钠血症又称为抗利尿激素不当分泌综合征，或称为脑耗盐综合征。
颅脑损伤、脑肿瘤及脑血管病等多种颅内病变，甚至肺炎、肺癌等非颅内病变均可造成抗利尿激素的分泌不当。
抗利尿激素的异常分泌机制不详，可能与丘脑下部血渗透压感受器受损有关。
过多的抗利尿激素可使尿量减少，血浆钠、钾水平下降，全身水潴留。
从而形成高血容量低钠血症或稀释性低钠血症。
过多的抗利尿激素不能为促肾上腺皮质激素（ACTH）平衡，醛固酮分泌减少及肾素活性降低，使肾的储钠作用下降，肾排钠增多，尿钠浓度增加（>80 mmol/d），血浆钠水平下降。
临床表现为恶心、呕吐、全身无力、嗜睡，重症可以发生癫痫，甚至陷入昏迷。
检测血、尿钠离子水平，当血浆钠离子水平80 mmol/L，尿，血渗透压比>1时，可诊断抗利尿激素不当分泌综合征。
治疗上，严格限制水分摄入，每日≤1 000 mL。
以适量浓钠盐水提高血钠浓度和血浆渗透压，但补液速度不宜过快，以免造成脱髓鞘性病变。
同时，使用呋塞米排出细胞外液。
亦可应用促肾上腺皮质激素静脉滴注以拮抗抗利尿激素过量，维持盐激素平衡。
补液治疗应严格保持水电酸碱平衡 本病例提示我们，重症颅脑损伤患者在常规治疗过程中，需要适当限制液体入量，使用脱水药物，以降低颅内压、避免脑疝形成。
这些治疗措施不可避免地会影响机体的血浆钠、钾离子水平，尿量增加可使钠、钾离子排出增多，血浆钠、钾离子浓度降低。
另一方面，各种原因导致的丘脑下部的血渗透压感受器受损后，激素水平的不协调，可进一步降低血钠浓度，这将严重影响神经细胞的功能，甚至导致昏迷、死亡。
这就需要我们特别注意，给予生理需要量的钠、钾制剂，需严密观察、监测血、尿电解质水平，准确判读水电紊乱的本质因素，制定恰如其分的治疗方案。