不同药物麻醉后大鼠全脑缺血脑温的变化
脑组织对温度的变化非常敏感，脑温的高低直接影响神经细胞受损害的程度、范围和动物的预后。
因此，维持稳定的脑部温度，无疑是取得正确实结果的前提。
研究发现一些药物如NMDA受体抗剂MK—801、巴比妥类药物、尼莫地平等，其脑保护作用与药物造成脑温降低的机制有关川全麻醉药可直接或间接影响脑血流、颅内压、脑代谢以及神经递质的传递等[(2J，但它们对脑温的影响常被忽视本实验观察一些常用药物麻醉后脑缺血脑温的变化，为研究亚低温脑保护作用机制打下基础。
代写论文1.1材料与方法实验动物及分组(SD)大鼠，体重240土10动物中心提供。
观察常用健康雄性Sprague—Dawlcy9，由同济医科大学实验5种麻醉药物对正常和脑缺血状况下脑温的影响分5组;每组动物3只c.2 主要试剂和仪器常用麻醉药物乌拉坦、戊巴比妥钠、水合氯醛、巴比妥钠和苯巴比妥钠均为国产分析纯。
实验当日，所用麻醉药物根据常用麻醉剂量:乌拉坦(1 g/kg)、戊巴比妥钠(40 mg/kg)、水合氯醛(400 mg/kg)、巴比妥钠(30 mg/比)、苯巴比妥钠(200 mg/kg)用蒸馏水配制，行腹麻醉。
脑温的测量采用点式测温仪(同济医科大学仪器厂生产)直接测定脑部温度。
脑缺血动物模型制备四动脉阻断的全脑缺血模型采用改良的Pulsinelli s〕方法。
用20%乌拉坦g/kg)腹腔麻醉后，将大鼠固定在手术台上，作头背正中切口，分离肌肉，暴露第一颈椎翼小孔;分离小孔周围组织，用尖端约0.5二直径的针烧灼双侧翼小孔内的椎动脉，在手术显微镜下察并证实椎动脉确已烧断后，迅速翻转大鼠。
作正中切口，分离双侧颈总动脉(CCA)，用1号丝线或止血镊夹闭双侧CCA，造成全脑缺血模型，缺血时间从双侧CCA关闭的瞬间开始计算。
再灌流时放开双侧(CA上的止血镊1.4 脑温测定根据包新民主编《大鼠脑立体定位图谱》，将大鼠固定于立体定位仪上，通过颅骨钻孔，用点式测温仪直接测量海马、纹状体和颖肌的温度1.5 统计一学处理实验结果采用线性回归分析。
2 结果从图1—5可见，不同药物麻醉后全脑缺血脑温随缺血时间延长而降低，其中乌拉坦、戊巴比妥钠和水合氯醛对脑温的影响较巴比妥钠和苯巴比妥钠明显，唯有水合氯醛麻醉持续时间最短。
3 讨论本实验结果显示麻醉药物可使脑温降低;不同药物降低脑温的程度和持续时间不同。
研究发现一些麻醉药物对脑缺血有保护作用[41，除了麻醉药物可通过降低脑代谢外，可能有更复杂的作用机制大鼠脑缺血的实验中发现异氟醚可使大脑皮质脑片中谷氨酸(Glu的含量和NMDA介导的钙内流减海马脑片中兴奋性氨基酸(EAA)的释放减使海马组织中Glu和甘氮酸(Gly)的含量降低;状体中多巴胺的释放减少，脑组织的损伤减轻等报道氟醚的神经保护作用可能是通过诱导C—fos的基因表达[51。
七氟醚和氟烷可明显减少皮质和皮质下梗死面积，减少缺血组织多胺的释放[61异氟烷也可减少缺血海马脑片中EAA的释放·71,利多卡因可明显减少由缺氧引起的皮层细胞和乳酸的含量[ 31.安定可通过增加Y—氨基丁酸(GABA)作用降低脑代谢，减少脑缺血损伤的严全脑缺血脑温的变化(℃)重程度一9」;硫喷妥钠的脑保护作用可能部分通过降低脑代谢，但Zarchin等的研究认为硫喷妥钠对全血再灌流损伤无脑保护作用[ml.戊巴比妥钠减少脑缺血后纹状体中细胞外多巴胺的释放。
应用巴比妥纳昏迷疗法治疗严重颅脑损伤的病人在临上己很普遍，目的在于减少脑能量代谢和CBF,低颅内压，增加细胞内的pH值，其确切机理至未阐明[“:。
说明了麻醉药物对脑缺血的保护作用有着复杂的作用机制，除了研究者所采用的缺血模型和缺血时间不同外，可能还与不同麻醉药物对脑温的影响不同有关。
本实验的结果提示了深人研究药物与脑温和脑缺血之间的病理生理机制，有为脑缺血的治疗提供新的思路。
同时也说明了在同一种脑缺血动物实验中为了保证实验条件的一尽量采用同一种麻醉药物，以免由于混合使不同麻醉药，造成脑温不稳定，影响实验结果的准确性。