浅谈门冬氨酸钾镁在心血管疾病上的临床应用
【论文关键词】门冬氨酸钾镁；心血管疾病；临床应用 【论文摘要】门冬氨酸钾镁(DL—potassiummagnesiumaspartate，DL)做为良好的钾镁制剂，在临床治疗中应用日渐广泛。
钾离子、镁离子是细胞内含量最多的阳离子，门冬氨酸对细胞亲和力较强，与K＋、Mg2+结合后，形成稳固的钾盐、镁盐。
这样门冬氨酸便成为钾镁离子的载体，使这两种离子进入机体细胞内。
较氯化钾，硫酸镁等无机盐能更有效地提高细胞内钾、镁的含量，可用来防治多种疾病。
1心力衰竭 1．1心衰病人通常有食欲不振，恶心，呕吐等，有心源性肝硬化者，肝功能失代偿期消化系统症状者常见。
这样钾、镁的摄入必然减少。
1．2心衰病人常规用利尿剂治疗，排钠的同时排钾、排镁也增多，有时医生注意到用保钾利尿剂减少了心衰病人缺钾的发生率，但目前尚无保镁利尿剂。
1．3心衰病人体内的RAA系统激活，这本身是一种代偿机制，但明显心衰病人常处于过度代偿状态，即发生所谓继发性醛固酮增加症。
肾远曲小管重吸收钠增加，而排钾排镁，致使病人低钾低镁。
据研究慢性心衰病人体内钾总量比正常人低34%，尽管许多患者血清钾仍在正常范围内，但心肌内钾含量却是明显减少的。
可以说心脏病患者心脏体积越大，心衰越重，心肌内钾、镁含量的减少越明显。
机体的能量代谢必须镁离子参与，故Mg2+有“能量离子”之美誉。
机体内大约有300个以上的酶系统，其中许多存在于心血管系统中，这些酶系统的激活需要Mg2+。
尤其重要的是，Mg2+能激活Na＋—K＋—ATP酶；钠泵和心肌腺苷酸环化酶对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程起重要作用。
严重缺K+、Mg2＋可使心肌细胞线粒体肿胀和破裂，以致影响心肌代谢；加上ATP酶活性降低，影响对心肌的能量工作供应，导致心肌收缩力减弱，SV下降，CO上升，致心衰加重。
K+为高能磷酸化合物合成与分解的重要辅酶，促进心肌细胞除极化，维持心肌收缩，降低心肌耗氧量，所以联合补钾补镁对心衰病人尤为有利。
例如，陈丹等[1]将128例CHF分为两组，治疗组在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁静脉滴注15d，而后继续口服门冬氨酸钾镁片15d，对照组仅给予常规治疗。
随访1年治疗组死亡10例，而对照组死亡25例，两组具有显著差异(P＜0.05)。
周初等[2]将治疗组38例在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁片口服，每次2片，每日3次，连服10日，对照组38例仅给常规治疗。
1个疗程后治疗组有效率为84.21%，对照组有效率为63.16%。
2心律失常 低血钾、低血镁特别是心肌细胞内低钾低镁的病人常表现各种心律失常，特别是室性快速心律失常。
低血钾提高心肌兴奋性，同时低血钾使以异位节律细胞的自律性增高，低钾又使浦氏纤维与心室肌细胞动作电位时间的异步增大，从而促进折返激动。
细胞内镁通过易化后某些K+通道促使K+内流。
近年来有大量的临床研究证实，门冬氨酸钾镁在治疗心律失常中占有重要的地位。
例如，谢荣禄[3]将170例各种病因引起的心律失常患者随机分为两组，分别在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁和能量合剂，结果表明，治疗组血清钾与血清镁显著升高，经Holter检查后证实，心律失常发生频率较对照组明显降低。
谢育梅等[4]对顽固性心律失常的儿童加用门冬氨酸钾镁治疗，取得了较好的疗效。
结果室性早搏显效14例，有效5例，总有效率为86.4%；房性早搏显效6例，有效3例，总有效率为90%；对房性或室性阵发性心动过速也有一定的疗效。
研究表明，门冬氨酸钾镁无论是静脉给药还是口服给药，对各种病因引起的心律失常均有一定的治疗作用，且能提高其他抗心律失常药的疗效。