恶性青光眼的预防及处理
【摘要】 目的：探讨恶性青光眼的预防措施和治疗方法。方法：回顾性分析2001—03/2006—06我院经治的15例17眼恶性青光眼的临床资料，采用综合药物治疗和手术治疗，手术方法包括单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术；晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜、前部玻璃体切除术及再滤过术。结果：术后随访1~63（平均17.2±4.1）mo。术后眼压平均15.1±3.5mmHg（1mmHg=0.133kPa），全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症。 结论：对药物治疗无效的恶性青光眼应及时采用手术疗法。单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术能有效缓解部分早期恶性青光眼，且能防止严重并发症的发生。晶状体超声乳化、人工晶状体植入、部分晶状体后囊膜及玻璃体前界膜和前部玻璃体切除、再滤过术的多种联合手术,能有效治疗各种恶性青光眼。
0 引言。
恶性青光眼的概念最初由Von Graefe于1869年提出，虽然经过了100多年的历史，但其发病机制至今还未完全明了。现代观点认为，任何原因导致的房水向前排出受阻，被迫逆流入玻璃体腔内，导致前房变浅和眼压升高，均称为恶性青光眼[1]。恶性青光眼的治疗有药物和手术的方法，药物治疗相对成熟且较为固定，而手术方法则多种多样。为了探讨和总结恶性青光眼的预防及治疗方法，对我院经治的15例17眼恶性青光眼患者的临床资料进行了回顾性总结与分析，现将结果报告如下。
1对象和方法。
1.1对象 2001—03/2006—05经我院治疗的恶性青光眼15例17眼，男3例3眼，女12例14眼，年龄48～70（平均60.1±7.5）岁。15例17眼均为内眼手术后发生的恶性青光眼，其中发生于慢性闭角型青光眼巩膜瓣下小梁切除术后11眼，慢性闭角型青光眼合并年龄相关性白内障行白内障超声乳化、人工晶状体植入联合小梁切除术后3眼，白内障超声乳化及人工晶状体植入术后1眼，发生于虹膜角膜内皮综合征继发青光眼行小梁切除术后1眼，发生于新生血管性青光眼行Ahmed阀植入术后1眼。术前视力≤0.3者12眼，0.4～0.8者5眼，术前眼压28～57（平均37.6±8.3） mmHg（1mmHg=0.133kPa）。术前浅前房按照Spaeth分级法为Ⅰ级7眼，Ⅱ级10眼，无Ⅲ级浅前房。眼轴21.2～23.8(平均22.23±0.62) mm，术后发生恶性青光眼的时间为3～14d。随访时间术后1～63（平均17.2±4.1）mo。
1.2方法。
1.2.1药物治疗 内眼术后出现浅前房、高眼压者应考虑恶性青光眼的可能。先给予药物综合治疗。常规使用高渗剂200g/L甘露醇静脉点滴，1次/d；口服乙酰唑胺0.25g和碳酸氢钠0.5g，3次/d；局部用睫状肌麻痹剂10g/L阿托品眼药水滴眼，3次/d；复方托品酰胺滴眼，6次/d；以及局部应用降眼压和糖皮质激素眼药水。治疗1～3d，如果不缓解，前房继续变浅，甚至无前房，眼压≥25mmHg，即需要手术治疗。
1.2.2手术治疗 ①单纯玻璃体抽吸：用4号针头连接5mL注射器，在颞上或鼻上方角膜缘后3.5mm处斜向进入结膜及筋膜下，然后转向眼球中央的方向刺穿巩膜进入玻璃体腔，进针12mm后抽吸玻璃体水囊，必要时可稍稍改变针头方向，抽吸量约1～1.5mL，抽吸完后拔出针头，棉签压迫穿刺口1min，抽吸后立刻眼压下降,前房加深。②玻璃体抽吸联合前房重建术：完成玻璃体抽吸术后，眼压下降，前房加深，由颞上或鼻上方角膜缘内1mm处预留或新做的穿刺口注入粘弹剂加深前房，必要时同时分离房角。注入粘弹剂适量，指测眼压T—1，勿使眼压过高。新做角膜穿刺口时，因前房浅，玻璃体穿刺后的低眼压造成角膜穿刺困难，应小心操作，勿伤及晶状体和虹膜，最好在滤过手术时预留角膜穿刺口。③对于白内障摘除术后人工晶状体眼或白内障摘除联合抗青光眼术后发生者，通常需行部分晶状体后囊膜切开、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜、玻璃体前界膜的切除。手术选择没有瘢痕化的结膜部位，沿角膜缘剪开结膜，做巩膜瓣，分离至角膜缘内0.5mm，巩膜瓣下及结膜下放置0.2~0.4g/L丝裂霉素C棉片5min，30～50mL生理盐水冲洗巩膜瓣下及结膜下，在角膜缘后3.5mm处用玻璃体穿刺刀穿刺巩膜进入玻璃体腔，然后插入玻璃体切割头行前部玻璃体及玻璃体前界膜切除，高眼压缓解后完成小梁切除及切除虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。④对于有晶状体眼，需行晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜及前部玻璃体切除、小梁切除以及虹膜周切口处晶状体囊膜和玻璃体前界膜的切除、人工晶状体植入术。手术方法：完成结膜、巩膜瓣、放置丝裂霉素棉片、冲洗后，在巩膜瓣旁角膜缘做巩膜隧道切口。在角膜缘后3.5mm处先行玻璃体腔穿刺抽液，眼压缓解后前房注入粘弹剂形成前房，然后完成环形前囊撕除，水分离，晶状体核超声乳化，皮质抽吸，前部玻璃体、玻璃体前界膜及中央晶状体后囊膜的切除，囊袋内或睫状沟注入粘弹剂植入人工晶状体，缩瞳。再完成小梁切除及切口下虹膜周边切除术，以及虹膜周边切口下的晶状体囊膜及玻璃体前界膜的切除，前房注入适量粘弹剂形成前房，缝合巩膜穿刺口、巩膜瓣及结膜。术后根据全身情况口服强的松30~50mg/d；泰利必妥眼药水点眼，6次/d；氟美瞳眼药水，6次/d；阿托品眼药水，3次/d。仅行玻璃体穿刺抽液或同时行前房形成者，术后需继续口服及局部应用降眼压药物，根据眼压情况，逐渐停口服降眼压药物，一般均需局部应用降眼压药物维持眼压在正常范围，阿托品需长期应用，1次/d。前部玻璃体及前界膜切除联合滤过术，术后眼压控制，不需应用降眼压药物，且可逐渐停用睫状肌麻痹剂。
1.2.3术后并发症。
术后伴发不同程度的前房渗出，6眼人工晶状体前界膜形成，经激素局部治疗渗出及膜均吸收；8眼伴有虹膜后粘连；1眼伴发局限性脉络膜脱离，药物治疗2wk恢复，无角膜失代偿发生。
2 结果。
15例17眼中单纯行玻璃体穿刺抽吸治愈者3眼，行玻璃体穿刺抽吸及前房重建术2眼，其中1眼重复3次。部分晶状体后囊膜切除、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除联合滤过手术治愈4眼，晶状体囊外摘除或晶状体超声乳化、前部玻璃体及玻璃体前界膜切除、人工晶状体植入联合小梁切除术治愈8眼，其中有3眼在行晶状体摘除及玻璃体切除术时未联合小梁切除术，术后前房恢复，但眼压仍高，再次行小梁切除术后眼压下降，停用降眼压药物。随访1～63（平均17.2±4.1）mo，术后眼压10～20（平均15.1±3.5）mmHg，5眼仅行玻璃穿刺抽液术者需联合局部应用降眼压眼药水和睫状肌麻痹剂。全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症，见表1。
3讨论。
3.1恶性青光眼的发病机制 恶性青光眼的发病机制复杂，目前还未完全明了。推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。国内王宁利等[1]采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究，发现其一类患者存在眼轴短、前房浅、窄房角、睫状体肥大、晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿、痉挛，睫状体与晶状体相贴，出现睫状环阻滞而发病。另一类患者没有发现睫状环阻滞的特征，而表现为晶状体—虹膜隔前移，虹膜和晶状体广泛接触，后房完全消失或几乎完全消失。目前大多学者认为，恶性青光眼是任何诱因如炎症、缩瞳、手术，造成晶状体虹膜隔前移，睫状体与晶状体（经典恶性青光眼）、虹膜与晶状体囊膜、虹膜与玻璃体（无晶状体眼）、睫状体与玻璃体前界膜等发生阻滞，使后房房水向前排出障碍，被迫逆流入玻璃体腔内积聚形成水囊，进一步推挤晶状体虹膜隔前移，形成浅前房、高眼压的恶性循环[2—5]。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连、睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗[3]。我们也观察到早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。