VwF、 hs—CRP与高血压病发病的相关关系
【摘要】 目的 探讨血管性假血友病因子(ｖＷＦ)及高敏C反应蛋白（hs—CRP）检测在高血压病患者中的临床意义。方法 选120例高血压病患者及30例正常者空腹取肘静脉血采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)，测定血浆ｖＷＦ含量；采用免疫比浊法测定其hs—CRP血浆浓度,按高血压病分期分组。结果 高血压Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者ｖＷＦ含量及高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平显著高于正常对照组(P＜0.01),且高血压病合并有冠心病、糖尿病者ｖＷＦ、高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平显著增高, 经系统治疗后，患者ｖＷＦ含量及高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平较发病时显著下降。结论 ｖＷＦ是血管内皮受损的标志物, C反应蛋白（CRP）是组织损伤、炎症反应的标志，高血压患者存在内皮细胞受损及炎症反应, 内皮细胞受损及炎症反应程度与病情正相关。系统治疗对稳定高血压病病情有利。 【关键词】 高血压病;血管性假血友病因子；高敏C反应蛋白。
血管性假血友病因子(Ｖｏｎ ＷｉｌｌｅｂｒａｎｄＦａｃｔｏｒ,ｖＷＦ)是血管内皮细胞受损的重要标志物。C反应蛋白（CRP）是组织损伤、炎症反应的标志。通过我们对高血压病人血浆vWF、 hs—CRP检测，我们发现高血压病病人存在血管内皮细胞受损及炎症反应。现将我们的研究报告如下。
1 对象与方法。
1.1 对象 将2003年1月～2005年6月我科收治的高血压病病人（排除继发性高血压、血栓出血性疾病、感染、肝肾疾病、肿瘤及结缔组织疾病）120例，其中男82例，女38例，年龄36～78岁，平均(58±6)岁。血压的测量方法及标准采用1999 WHO/ISH高血压治疗指南的分类标准, 收缩压≥140ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0 133ｋＰａ)和(或)舒张压≥90ｍｍＨｇ。原有ＥＨ病史正在服用降压药物虽血压低于上述标准也诊断为ＥＨ。冠心病患者严格按照1981年全国冠心病诊断标准诊断；糖尿病的诊断依据1999年WHO公布的糖尿病诊断标准与分型。其中高血压病Ⅰ期30例，男20例，女10例，平均年龄(53±8)岁；Ⅱ期49例,男31例,女18例,平均年龄(56±5)岁,Ⅲ期41例,男26例,女15例,平均年龄(60±5)岁。对照组30例,男20例,女10例,平均年龄(55±4)岁,排除高血压病及各种心、脑疾病、血液病、糖尿病。正常对照组与高血压病组年龄基本匹配。单纯高血压病病人33例，平均年龄58岁，高血压合并冠心病45例，平均年龄60岁，合并糖尿病42例，平均年龄56岁。
1.2 方法 受试者清晨空腹肘静脉取血，vWF标本置于含有1/10体积的0.109mmol/L浓度枸橼酸钠抗凝液试管内，3000rpm离心10min，收集上清液—20℃保存，酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血浆浓度，仪器为SEROZYME—I型吸光值测定仪（瑞士）。试剂盒由上海太阳生物技术公司提供；hs—CRP采用雅培2000全自动生化分析仪，上海申能提供的试剂，免疫比浊法测定其血浆浓度，操作严格按说明书进行。发病时抽凌晨空腹肘静脉血送检vWF、hs—CRP，且在系统治疗（阿司匹林0.1g/日、尼福达20mg,2次/日、洛汀新2.5～10mg/日、辛伐他丁20 mg/日）病情平稳后（血压控制稳定后）复查。
1.3 统计学方法 数据以均值±标准差(x±ｓ)表示,组间资料采用ｔ检验,P0.05有显著性意义。
2 结果。
2.1 各期高血压病人及对照组病人vWF含量及hs—CRP水平比较 见表1。高血压病Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期ｖＷＦ含量及hs—CRP水平均比正常对照组高,其差异有显著意义,而高血压病Ⅱ、Ⅲ期ｖＷＦ含量及hs—CRP水平均比Ⅰ期高血压组高,且有统计学意义。
注:与正常对照组比较*P＜0.01；高血压病Ⅱ期、Ⅲ期与Ⅰ期比较#P＜0.01。
2.2 高血压病合并冠心病、糖尿病者其vWF含量及hs—CRP水平与单纯高血压组比较 见表2。高血压病合并冠心病、糖尿病者其ｖＷＦ含量及hs—CRP水平显著高于单纯高血压病患者，有统计学意义。
表2 高血压病合并冠心病、糖尿病者与单纯高血压病患者ｖＷＦ含量及hs—CRP水平比较（略）。
注:与单纯高血压病组比较*P＜0.01，与高血压合并冠心病组比较#P＜0.01。
2.3 各期高血压病病人系统治疗后ｖＷＦ含量及hs—CRP水平比较 见表3。各期高血压病病人系统治疗后ｖＷＦ含量及hs—CRP水平与治疗前比较显著降低，且有统计学意义。
表3 各期高血压病治疗前后ｖＷＦ含量及hs—CRP水平比较 （略）。
注：与治疗前比较*P＜0.01。