纳洛酮治疗急性酒精中毒１４２例疗效分析
方法：对284例急性酒精中毒的病人，随机分为治疗组和对照组各142例，对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用纳洛酮。
结论：纳洛酮治疗急性酒精中毒，可迅速缓解病人酒醉症状，促使病人清醒。
[关键词]纳洛酮；急性酒精中毒；治疗结果 急性酒精中毒为急诊科常见病之一，自2003年5月～2007年12月，笔者对急性酒精中毒病人采用纳洛酮治疗，疗效满意，现报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 所有病人均符合急性酒精中毒（AAI）诊断标准与分期[1]。
将AAI病人随机分为两组：治疗组142例，男118例，女24例，年龄16～65岁，平均（42±1.4）岁，饮白酒量200～750ml，其中兴奋期14例，共济失调期90例，昏迷期38例。
对照组142例，男120例，女22例，年龄18～66岁，平均（43±3.6）岁，其中兴奋期12例，共济失调期108例，昏迷期22例。
两组性别、年龄、饮酒量、从出现中毒症状到就诊时间及中毒情况，均无显著性差异（P﹥0.05）。
1.2治疗方法 两组病人在严密检测生命体征情况下，轻、中度中毒给予催吐，重度给予洗胃。
兴奋期：纳洛酮0.4ml肌肉注射；共济失调期：纳洛酮0.4～0.8mg加入5%葡萄糖250～500ml中以每分60～80滴的速度静滴；昏迷期：以纳洛酮0.8mg加50%葡萄糖20ml静脉注射，之后0.8～1.2mg加入10%葡萄糖500ml静滴。
必要时0.5～1.0h重复给药0.4～0.8mg，直到病人清醒。
对照组：常规治疗给予利尿剂、胃肠黏膜保护剂及静脉补液5%～10%葡萄糖加辅酶A、三磷酸腺苷、维生素B6、B1、C等。
1.3疗效标准 症状消失时间为：完全清醒，回答问题正确，症状消失，能独立行走，步态稳健所需时间；症状减轻时间为：兴奋及共济失调症状明显减轻，昏睡及昏迷病人开始清醒，角膜反射出现所需时间；显效时间为：开始清醒，问答切题所需时间；无效：用药后病人病情无改善，恶化或死亡。
1.4统计学方法 两组间比较用t检验，P﹤0.05差异具有统计学意义。
2治疗结果 治疗组：兴奋期及共济失调期清醒时间平均（37.80±23.50）min，昏睡昏迷期清醒时间平均（110.80±93.82）min；对照组：兴奋期及共济失调期清醒时间平均（114.60±31.20）min，昏睡昏迷期清醒时间平均（199.80±95.20）min。
两组间比较，病人清醒时间治疗组明显短于对照组，差异具有统计学意义，见表1。
表1两组病人清醒时间比较（min，x±s） 3讨论 急性酒精中毒是短时间内饮酒过量超过肝脏的代谢能力而蓄积发生中毒。
酒精进入人体后在2.5h内全部吸收。
吸收的酒精90%～98%在肝脏经过一系列酶的作用被氧化代谢为CO2和H2O，仅小部分由肺和肾脏排出。
酒精是一种中枢抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可致呼吸中枢麻痹或心脏抑制。
成人一次致死量为5～8g/kg[2]。
急性酒精中毒时，机体处于应激状态，贮存在垂体中的内源性阿片肽释放出来，其中作用最强的是β—内啡呔，同时，酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制，出现呼吸、循环衰竭[3]。
纳洛酮为内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，治疗急性酒精中毒有良好疗效[4]，治疗中枢神经系统疾病致昏迷在综合治疗的前提下,尽早应用纳洛酮,可提早恢复意识,减少并发症,提高存活率,减少致残率和病死率[5]。
其治疗急性酒精中毒机制为：（1）与β—内啡呔竞争阿片受体，阻断了β—内啡呔所介导的心、肺、脑功能抑制，促进心肺脑功能恢复。
（2）抑制中性细胞和超氧阴离子，清除自由基。
（3）逆转乙醇对肝脏烟酰胺嘌呤二核苷酸氧化代谢障碍和减轻脂质过氧化反应，防止自由基损伤[6],从而发挥强有力的催醒及解除酒精对呼吸循环的抑制作用。
本文通过应用纳洛酮对急性酒精中毒的治疗，能迅速解除症状，缩短治疗时间，降低死亡率及减少医疗费用方面均优于常规治疗，且使用中未见不良反应，是一种急诊救治酒精中毒的有效药物。