从“肺与大肠相表里”论治多脏器功能障碍综合征
作者：孙元莹，李志军，王今达。
【摘要】 简介多脏器功能障碍综合征；多脏器功能障碍综合征与急性肺损伤的关系；肠道屏蔽功能在多脏器功能障碍中的作用；从“肺与大肠相表里”论治多脏器功能障碍综合征的基本情况和临床存在问题。
【关键词】 多脏器功能障碍综合征； 中医中药； 肺与大肠相表里； 整体观念。
多脏器功能障碍综合征（MODS）是各种创伤和感染后引起的最严重的并发症，多脏器功能衰竭（MOF）是 MODS的终末阶段，也是其造成病人死亡的直接原因。经过大量的临床及实验研究证实，MODS与过度的全身炎性反应综合征（SIRS）关系密切，早期防治 SIRS对预防 MODS的发生发展都具有重要意义［1，2］。SIRS又称为脓毒症。经过大量的临床实践和基础研究，急性肺损伤（ALI）在 MODS发病过程中的作用日益引起人们的重视。SIRS是MODS的始动原因［2］，就其生理功能和解剖结构，都决定了肺脏是 SIRS起病的首要受累器官，肺脏是唯一接受全部心排出量的器官，首当其冲地受到循环中炎性细胞和介质的损伤，肺脏有丰富的毛细血管网，肺血管内皮细胞在局部炎症反应中起着积极主动的作用，肺巨噬细胞释放一系列损伤性炎性介质，肺局部的趋化因子可以引起中性粒细胞在肺内的聚集，造成损伤。因此在 SISR中肺脏是最早受累的靶器官［3］。ALI是 MODS在肺内的具体表现，在 MODS发病过程中，ALI出现的最早，而且发生率最高，并且贯穿于 MODS的全过程。因此积极治疗 ALI对于防止 MODS的发生、发展具有决定意义。防治 ALI途径很多，但经过数十年的研究证明，最行之有效的首推通腑泻下法。早在20世纪80年代，中西医结合急救医学奠基人王今达教授提出根据祖国医学“肺与大肠相表里”学说来论治 MODS，经过大量临床实践证明效果满意［4］。
祖国医学认为肺与大肠通过经脉联系，一阴一阳表里相对，脏腑阴阳表里相合。虽然肺与大肠一上一下相距较远，不象脾胃那样密切，但是就其经络来讲，肺经之脉通过大肠经的脉络，大肠经之脉络也上连于肺，故有“肺脉络大肠上膈，在肠脉络肺膈。”之说，说明二者表里相对。因肺主气，居高临下，以节制全身之气，主气机的升降，而大肠传导功能，必须接受肺气与肺中之水液，还必须有赖于肺的肃降才能完成排泄糟粕的作用。如果肺气受病不能下降于大肠，或大肠受病障碍于肺的肃降，均能使手太阴肺经经气流通不畅而致病，正如《素问·五脏生成篇》“咳嗽上气，厥在胸中，过在手阳明、太阴。”这说明大肠之气闭塞不通，上逆可为咳嗽、气喘。如大肠之气机通畅则有利于肺的肃降，对于肺病的恢复，具有重要的促进作用。故在咳嗽上气病中，有的需要利肺气，有的需要在利肺气的同时通大肠。
在临床实践中，部分哮喘等呼吸道病变患者经常会伴有大便秘结等表现，研究发现［5］，过敏或非过敏哮喘患者肠黏膜渗透性显著升高，同时还发现哮喘患者肠道出现了同气道相似的炎症改变。胚胎发育学也证明，消化管与呼吸道及腺体的实质大多来源于原始消化管的内胚层；肠道表面活性物质被认为具有与肺表面活性物质相同的特征，即抗微生物、抗炎、调理吞噬和润滑功能，并且是肠道中最早产生免疫效应的活性物质。
肠道是人体最大的细菌、内毒素的生产地和储存库，正常情况下，生理功能完整的肠黏膜对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用，使其不能进入机体内。越来越多的研究证明［6～8］，肠道不仅是 MODS的靶器官，而且是 MODS的重要启动因素。在创伤和感染等应激情况下，肠道的屏障功能受到损害，大量的细菌和内毒素经过门静脉和肠系膜进入体循环，形成肠源性内毒素经过门静脉和肠系膜进入体循环，形成肠源性内毒素血症和细菌移位，并激发细胞因子和其他炎性介质的连锁反应（有学者将肠道称之为“创伤性多器官衰竭的起源”）。因此，急性危重病原体尽快恢复肠道功能，可以有效改善营养状态，而且对于截断其病势发展，防止病情恶化，避免多脏器衰竭的发生和进一步恶化都具有重要意义。肠道的菌群异位在MODS中的发病率日益受到重视，临床死于MODS患者有30%找不到感染灶，但是经过培养发现血液中存在与肠道相似细菌。早在20世纪70年代，王今达教授就成功制成了肠源性内毒素血症的动物模型，并且诱发了急性呼吸窘迫综合征（ARDS），实验证实了“肺与大肠相表里”的客观性。
3 ALI与 SIRS和 MODS的关系。
炎症反应本来是机体对抗外来致病因素侵袭的保护性反应，但若过分强烈，机体炎症反应失去控制，必将导致内环境稳定失衡，细胞凋亡，免疫抑制，脓毒症休克，器官功能不全［1］，即机体在遭受细菌或内毒素的攻击下，作用于单核—巨噬细胞系统，从而过度表达、产生和释放大量的炎症介质，涌入体循环，从而产生持续性全身炎症反应（S2SR），这种炎症反应不断自我加强，以至于失去控制，最终导致 MODS，引起 MOF和死亡。
在机体出现过度炎症反应时，被激活的中性粒细胞、肺泡上 Ⅱ型上皮细胞和单核—巨噬细胞和血小板等效应细胞，释放大量细胞因子和炎性介质，引起 S2SR。S2SR早期大量中性粒细胞、单核—巨噬细胞、血小板等向炎症区域趋化、游走、聚集，故肺脏细胞引起呼吸爆发，出现肺不张、动—静脉分流和难以纠正的低血氧，均是导致 MODS的重要原因。MODS的发生、发展过程中，ALI出现最早、发生率最高，贯穿于 MODS的全过程，是 MODS重要组成部分［8］。