37例外伤性迟发性颅内血肿的诊治体会:迟发性外伤性颅内血肿
3例行颅骨切除清除血肿减压,6例显微镜下行骨窗切开清除血肿。
恢复良5例,残9例,重残5例,植物生存例,死亡7例。
结论脑挫伤、蛛膜下腔出血、颅骨骨折、高龄外伤性迟发性颅血肿高危因素,降低外伤性颅迟发性血肿病死率和致残率关键早期诊断和治疗,临床应采取相应有效预防措施, 并强调严密观察病情变化、及复,以便及发现并再次手术清除继发性血肿。
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L Xg, ,L g, lr rrgr, l l Xg llg, 3000,。
作者单位3000湘南学院附属医院神外科(李孝生 陈玉 林云东);。
华科技学济医学院附属协和医院神外科(朱贤立 赵洪洋)。
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外伤性迟发性颅血肿临床工作有容易被疏漏,如不及诊治,预较差[]。
005年9月至009年6月,收治57例颅脑外伤患者发生颅迟发性血肿37例, 占期颅脑损伤住院患者7%,现报告如下。
临床。
般 组男8例,女9例;年龄3～78岁。
平95岁。
60 岁以上6例,占3%。
受伤原因车祸3例, 摔伤5例, 高处坠落6例,打击伤3 例。
受伤至入院伤 入院3例,3～ 例,～3 例。
临床表现 受伤有不程识障碍, 有识障碍7例,其嗜睡5例,昏睡7例,浅昏迷6例,昏迷9例; 侧瞳孔散7例,双侧瞳孔散7例;侧肢体瘫者7例;抽搐3例。
呕吐3例,抽搐9例,肌张力增高、脑强直、皮层状态各例,脑脊液耳或鼻漏7例,病理征阳性3例。
确诊外伤性迟发性颅血肿, 有5例已有脑疝其9例单侧瞳孔散6例双侧瞳孔散。
脑疝出现6 3例,6～ 8例, 以上 例。
按入院格拉斯哥昏迷评分( G) 轻型(3～5分) 8例,型(9～分) 例,重型(3～8分) 8例。
3 影像学检 患者伤0 5～ 完成首次扫描结正常9例, 颅骨骨折8例,脑挫裂伤9 例,硬脑膜外血肿8例,硬脑膜下血肿6例,蛛膜下腔出血例,局部少量出血例。
复原因头痛、呕吐加剧例,识恶化或无例,单瞳孔散例,偏瘫、病理征阳性6例,脉搏缓慢、血压升高、呼吸停止各3例,减压窗张力增高3例。
出现及部位 组多发血肿例,单发血肿6例,共计血肿56,其幕上7,幕下9,位硬脑膜外9,硬脑膜下6。
血肿位额叶例,颞叶9例,顶叶5例,枕叶例,脑3例,基底核例。
9例发生对冲部位,8例受力部位及其附近。
血肿量0 l ,3 l ,平7 l。
伤3 出现颅血肿9例, 3 ～3周发现8例。
5 治疗方法 血肿清除加骨瓣减压3例,显微镜下骨窗清除血肿6例,其3例二次手术。
结。
组手术治疗37例, 治疗6月,按照G预评分, 恢复良5例,伤残9例,重伤残5例,植物生存例,死亡7例。
3 讨论。
迟发性外伤性颅血肿( l r rrl , )是指头部外伤,首次检发现颅血肿,段再次检始出现颅血肿者;或清除血肿段又颅不部位发现血肿者[,3]。
献报道其发病率占颅脑损伤37%～0% , 占颅血肿57 %～7 % , 病死率90 %～7 %。
组提示37例有30例发生受伤3。
可见任何年龄,有关献统计表明,以、老年人多见(组60岁以上占3 %)。
这可能与、老年血管弹性改变以及对创伤反应机能不有关[6,7]。
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病因与发病机制 迟发性颅血肿病因及发病机制目前尚无致见,可能与以下因素有关①凝血功能障碍颅脑损伤,脑血管皮损伤可以激活性凝血通路,而脑组织损伤暴露组织因子,激活外性凝血通路,这两通路被激活,消耗量凝血因子,而引起凝血功能紊乱。
因,外伤引起凝血障碍可能形成原因[80];②血管舒缩机制障碍颅脑损伤引起血管麻痹, 局部酸性物质和二氧化碳蓄积, 导致血管舒缩功能障碍, 局部血管扩张, 血细胞渗出逐渐形成血肿。
另外血管痉挛引起动脉各层组织缺血坏死,而促进迟发性血肿形成[];③压力填塞效应突然减轻或消除认非手术区血肿产生与压力填塞效应减轻或消除有关。
如手术清除侧颅血肿,或作侧幕上开颅骨瓣减压,或应用强力高渗脱水剂, 因失“填塞效应”作用,可使骨折引起板障静脉、静脉窦或硬脑膜动静脉出血加快形成血肿[];④应用甘露醇、手术血肿减压或有脑脊液外引流等使颅压降低,致脑原损伤已收缩血管扩张而发生出血[3];⑤低血氧、低血压等因素术再出血也起重要作用。
低氧血症可使动脉压增高, 血管主调节丧失,有利血液外渗形成血肿[]。
早期诊断 迟发性颅血肿严重地威胁着患者生命安全,成颅脑损伤致死、致残主要因素,与患者康复程密切相关,但可以通早期诊断和治疗而改善预。
通组病例治疗,作者认应密切观察患者病情变化,临床上主要根据以下几方面进行早期诊断,指导治疗()临床观察神系统症状和体征是主要监测方法,主要是观察识和瞳孔。
识障碍变化趋势至关重要。
般说,程减轻常表示伤情,加重则示恶化。
特别对严重烦躁不安突然安静昏睡状态。
瞳孔变化,首先是病灶侧瞳孔缩,光反应迟钝, 随着病情进展,动眼神麻痹,出现该侧瞳孔逐渐散,光反应消失,双侧瞳孔散。
其他如颅压增高表现。
其次是术恢复不良,较长处低识水平,或减压窗外膨隆明显、张力较高。
术前神志清醒,术出现精神症状或者识障碍不能以脑挫裂伤及全身疾患所释者,术降颅压、止血等对症治疗,病情仍见者、术麻醉醒者都是观察指标;()影像学检 扫描是诊断主要手段, 首次影像学检较早,颅血肿尚形成或 检无法分辨(血肿局部血红蛋白>70 gL才显影),随着推移,颅出血逐渐形成血肿;有以下情况者应及作复①伤治疗识障碍加重或持续无;②清除血肿又复加重;③观察及治疗程出现新神系统缺失性损害表现,如偏瘫、失语、瞳孔散;④有型颅压增高趋势者;⑤患者出现汗或出现头痛不断加重;⑥对伤临床表现严重而首次扫描脑损伤轻者(尤其是有全身性低血压),额颞叶有对冲性脑挫裂伤存,应动态观察病情,即使无上述表现也应定复。
般动态检伤 、8 、7 及～3、～周。
脑挫裂伤合并硬膜下积液,监测要长,积液完全吸收才能停止监测[]。
gr等[5]认急性颅血肿清除出现急性脑膨胀,术应立即复以了对侧是否存迟发性血肿,甚至术立即对侧可疑部位行钻颅探术。
3 危险因素 有下列情况应列高危因素,须警惕发生①老年患者是发人群。
因老年人脑组织生理性萎缩,血管壁弹性降低,伤填塞效应降低,易形成活动性出血,造成。
组平95岁,验证了观;②首次显示有脑挫裂伤,并(或)蛛下腔出血者。
减速伤引起脑对冲部位脑挫裂伤是发部位,以额颞部多见。
gr K等[5]报道发生脑挫裂伤基础上迟发血肿占75%,发生外伤性蛛膜下腔出血者占7%;③颅骨骨折,特别颞骨,位或跨静脉窦者;④术急性脑膨出者;⑤强力脱水或术引流造成量脑脊液丢失;⑥术前、术因急救而降颅压或伴休克、严重缺氧、酸毒复合伤患者;⑦首次检显示非手术区存脑挫裂伤或蛛膜下腔出血者;⑧术前有肝脏疾病、严重肝功能损害,特别是已有凝血功能异常者。
以上情况是发生高危因素,提前预判,做到心有数,有助及发现,及治疗。
治疗。
对般情况,G3～5分,要严密观察。
有手术指征患者要尽快手术,手术方法骨窗开颅或骨瓣开颅进行清除。
手术清除血肿颅压缓不明显者,还应考虑其他部位,应进行手术探,禁止强行关颅,以免错手术机[6]。
对血肿不、扫描线无移位、神系统稳定者,可严密观察、持续颅压监测下行保守治疗。
对无明显高颅压症状、合并颅骨骨折及脑挫伤蛛膜下腔出血者,早期尽量不用脱水剂。
病预与早期诊治有密切关系,脑疝出现前手术,患者恢复良,脑疝出现手术致残率高,双侧瞳孔散者效差,组例死亡。
对合并面积脑挫伤、弥漫性脑肿胀、脑干受压等情况,预不良。
原发性脑损伤越重,年龄越,诊断延误越长,预越差。
总,是影响颅脑外伤术患者恢复重要因素,及发现,尽早治疗,能显著改善患者预,降低病死率,提高患者生存质量。
参 考 献。
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