贝那普利联合氯沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效观察

摘 要:目的:观察贝那普利联合氯沙坦治疗充血性心力衰竭。方法:选取收治的充血性心力衰竭患者共56例,将其分为两组,对照组20例和治疗组36例,对照组患者给予传统治疗血管紧张转换酶抑制剂、血管扩张剂、强心苷、硝酸酯甘油、利尿剂;治疗组在传统治疗的基础上予以盐酸贝那普利氯沙坦治疗,每天晨服盐酸贝那普利10 mg和氯沙坦50 mg。3个月为1个疗程,观察1个疗程后对其进行评价疗效,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:治疗治疗心力衰竭的总有效率为89.2%,明显高于对照组的66.7%。结论:贝那普利联合氯沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效稳定,效果好,安全可靠,值得临床上推广。

关键词:贝那普利氯沙坦充血性心力衰竭   充血性心力衰竭(CHF)是老年患者临床常见的疾病,属于临床综合征,是各种心脏病的严重阶段,伴有全身的炎性反应。贝那普利作为新一代的血管紧张转换酶抑制药,可以联合血管紧张素Ⅱ—受体阻滞剂氯沙坦治疗心力衰竭,为改善患者心功能及生存质量,现将临床疗效报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:选取我院于2009年1月~2010年12月之间收治的慢性充血性心力衰竭(CHF)患者共56例,患者均符合2007年中华医学会心血管病学分会《慢性心力衰竭诊断治疗指南》诊断标准,排除下列条件:①无其他心力衰竭诱因;②收缩压不低于90 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa);③排除肝、肾功能损害者;④排除患有感染性疾病、自身免疫性疾病、近期并发心绞痛及急性心肌梗死、哮喘或伴有支气管痉挛的肺源性心脏病、恶性肿瘤患者,排除伴有严重心律失常的患者[1]。将患者心功能心功能依照NYHA分级,Ⅲ级~Ⅳ级心力衰竭,其中Ⅲ级22例,Ⅳ级34例。 1.2 治疗方法:治疗前先停用一切降压、激素类药物。将56例患者随机分为两组,对照组20例和治疗组36例,对照组患者给予传统治疗血管紧张转换酶抑制剂、血管扩张剂、强心苷、硝酸酯甘油、利尿剂;治疗组在传统治疗的基础上予以盐酸贝那普利(洛丁新 诺华制药)加氯沙坦(科素亚 默沙东制药)的治疗,每天晨服盐酸贝那普利10 mg和氯沙坦50 mg。两组患者在年龄、性别、病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3个月为1个疗程,观察1个疗程后对其进行评价疗效,比较结果。

论文代写 1.3 观察指标:控制血压的目标为:收缩压<140.0 mm Hg,舒张压<90.0 mm Hg;治疗前后均进行ABPM和UCG检查,通过超声心动图检查患者的左室射血分数(LVEF)及超声心动图左室功能测定,包括每博量(SV),每分输出量(CO)、左室收缩末容积指数(LVESVI)和左舒张末容积指数(LVEDVI)、心脏指数(CI),分离纯化外周血淋巴细胞,记录和观察心功能参数的变化。 1.4 疗效判定标准:显效:心功能有明显的改善,在2级或2级以上;有效:心功能有所改善,未达到2级;无效:未达到以上标准甚至加重。 1.5 统计学处理:应用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计数资料以%表示,计量资料以均数±标准差()表示,组内和组间比较分别采用t检验和χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 2 结果   经过1个疗程的治疗后,大部分患者的临床明显减轻,心力衰竭发作次数明显减少。心功能改善情况:治疗组显效10例,有效16例,无效2例,总有效率为89.2%;对照组显效6例,有效14例,无效10例,总有效率66.7%。详见表1。 表1 两组患者有效率比较(例) 组别例数显效有效无效总有效率(%)治疗组361016289.2对照组206141066.7t值 论文网 0.48170.47610.4122 P值 <0.05<0.05<0.05   所有患者经过治疗后血压、心率、收缩压和舒张压均比治疗前有了明显的下降;经过治疗后两组患者的LVEDV、LVESV均有不同程度分别缩小,而且患者的EF、FS、CO有明显的改善。患者治疗期间全程按时服药,未发现有不良反应。详见表2。 表2 两组患者治疗前后心功能测定结果比较() 组别例数 HR(次/min)SV(ml/次)CO(L/min)EF(%)FS(%)治疗组36治疗前71.4±3.975.46±7.105.68±1.5358±617.4±0.5 治疗后73.9±2.683.5±8.01①②7.47±1.38①△75±5①②20.3±1.9①②对照组20治疗前72.1±2.973.65±7.215.83±1.6057±417.1±1.8 治疗后72.9±3.176.53±7.53①6.43±1.2667±518.7±1.6注:与本组治疗前比较,①P<0.05;与对照组治疗后比较,②P<0.05 3 讨论   各种因素导致的心脏病的最坏发展都有可能成为心力衰竭,成为老年致死的重要因素。慢性心力衰竭患者心肌功能低下,左心室泵血量不足,当患者发生充血时,使心排出量突然增加,使得外周的血管收缩,加重血流动力紊乱,直接损害心肌,加重心脏负担,加剧心力衰竭,严重威胁患者的生命。   贝那普利是新一代的血管紧张转换酶抑制剂,水解晨服,其中的活性物质苯那普利拉可有效抑制血管紧张转换酶活性,从而降低血管紧张素Ⅰ转化成为血管紧张素Ⅱ的效率[2]。贝那普利持续作用时间长,能良好的改善心功能,缓解充血性心力衰竭的临床症状及恢复正常的运动能力。可以用于预防动脉粥样硬化,提高生物利用,而且对组织血管紧张转换酶有高效的亲和力,能够双通道排泄[3]。

论文网   氯沙坦血管紧张素受体(AT1)的拮抗剂,可以通过选择或竞争有机的与血管平滑肌上的受体相结合,阻断经血管紧张转换酶催化或非血管转换酶途径所生成的血管紧张素(AngⅡ)与血管紧张素1型受体(AT1)的结合,从而改善了其相结合引起的诸多不良反应。氯沙坦还能抑制炎性因子,减轻炎性反应,引起免疫调节及抗氧化作用。   贝那普利联合氯沙坦有利于减轻全身的炎性反应,CHF患者发时血管紧张素Ⅱ的水平会增高,而使用贝那普利可以有效的减少血管紧张素Ⅱ生成,氯沙坦能够阻断血管紧张素Ⅱ产生的各种病理生理作用,产生有益的血液动力学变化,更好的改善心功能[4]。二者的作用相辅相成,协同作用会产生更好的非特异抗炎作用,本组治疗疗效确切,且具有很好的耐受性,值得临床上的推广。 4 参考文献 [1] 中华医学会心血管病学分会,《中华心血管病杂志》编辑委员会.2007年中国慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(5):1076. [2] 袁凤贤,吴可光.血管紧张转换酶抑制剂在心血管疾病中的作用[J].辽宁医学杂志,1995,9(4):211. [3] 原 芳,刘肇禧,李长龄.贝那普利预防动脉粥样硬化的实验研究[J].中国药学杂志,1998,33(10):591. 毕业论文 [4] Douillette A,Bibeau—PoirierA,Gravel SP,et a1.The pminflamnmtory actions of an giotensin II are dependent on p65 phosphorylation by the IkappaB kinase complex[J].J Biol Chem,2006,281(19):13275.

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