离子浓度改变对骨骼肌膜电位和骨骼肌疲劳的研究进展|骨骼肌细胞外液中钠离子浓度降低使
其耦阻滞起着定性作用。
国外广泛采用电刺激方案建立离体骨骼肌疲劳模型进行膜电位和肌力研究；但国这方面研究起步较晚。
且发展缓慢。
图分类G80 献标识码B 编00736(009)00080。
骨骼肌作人体运动动力器官其收缩能力坏是影响运动能力重要因素。
现有许多研究都是以正常安静组两栖类(蛙、蟾蜍)或哺乳类(、鼠、兔)等研究对象采用电刺激离体肌肉建立骨胳肌疲劳模型进行膜电位电变化和肌力研究。
电刺激技术是目前国际上普遍采用研究骨骼肌疲劳方法但国将该技术应用到运动训练模型上研究尚不多见截止目前仅有马强曾就9周游泳训练对鼠骨骼肌膜电位和收缩力量影响进行相关报道。
越越多研究证实骨骼肌疲劳运动神和神肌肉接头处信传导维持正常说明骨骼肌疲劳发生关键机制不是神传导(相对不疲劳性)而肌肉身诸如肌膜、耦各环节和物质代谢方面其耦阻滞具有定性作用。
近年些学者把研究重集到肌膜跨膜电位和K+、+运规律上以进步探讨肌肉疲劳机制。
骨骼肌含有量无机盐离子其+、K+、+肌肉应激、收缩和舒张程发挥重要作用。
肌肉活动细胞离子增加／减少以适应工作要。
而不适当肌肉活动则可改变细胞外离子分布平衡。
严重甚至可导致血浆离子成分改变影响心血管系统等整体功能。
骨骼肌兴奋K+量外泄导致细胞隙K+可达05(正常59 )；反高K+导致肌细胞极和收缩功能受损加速了疲劳发生。
Blg利用蛙离体半腱肌发现疲劳发生[+]从6 增至9、[K+]从降至97 静息电位(R)则从83V极7V肌力下降。
随[+]、[K+]和膜电位与力量恢复初始阶段类似据他提出+、K+梯改变导致骨骼肌疲劳可能机制动作电位()传播受阻、极化引起管电活动钝化失活以及锋电位下降引起管电荷幅下降。
尽管作者先前研究认波形改变如R上升。
尽管如作者还是提出管深处可能伴有更变化。
对蛙缝匠肌实施高频电刺激(50 z)发现下降5V,R极5V,除管处有助恢复。
r对高K+环境鼠快、慢肌强直力量、R研究发现比目鱼肌力量下降幅胫骨前肌分析原因认是由慢肌比快肌R绝对值低3V。
bB[006]综述提到骨骼肌疲劳外周机制肌膜表面电活动是首先可能发生衰竭部位。
随又发现骨骼肌高强收缩运动导致肌力、收缩速和功率下降兴奋恢复延迟、幅降低、传导速减慢等终导致传导阻滞。
因运动能力维持要终板、肌膜、管等处必须有良兴奋性。
vrgr也发现低+环境孵育60。
但伴随发生高[+]通激活+K+泵对管起了保护作用。
l也证明+K+泵快速激活提供了前馈(rr)机制。
加+流增加约0倍。
激活+K+泵对++K+梯和膜电位起到了动态保护作用。
+K+泵即+K+不对称地镶嵌生物膜是依赖磷脂要磷脂维持其活性酶。
其维持离子梯差不仅维持可兴奋细胞(如神肌细胞等)膜电位而且可调节细胞体积和驱动某些细胞糖和氨基酸正常输送。
所以该酶和、耦连、骨骼肌兴奋性等关系密切。
研究表明由基是+K+损伤重要因素。
长递增荷运动导致由基生成增加而其清除能力显著降低+K+因受由基攻击而活性下降；脂质氧化增强而细胞膜是易受由基攻击部位。
当细胞膜发生脂质氧化脂质由基可从酶分子夺取氢原子通链式反应使酶分子发生聚合、交。
而激活剂羟甲叔丁肾上腺素、rGR、双丁酰有助骨骼肌疲劳消除并提出+K+泵激活是强运动肌肉功能恢复重要机制。
静息膜上只有％6％泵活动而运动会激活更多泵其活性主要依赖+、K+跨膜分布和激素水平。
周期性训练可以增加该 酶数量和活性产生良性适应。
vrgr将离体L置0 K+孵育60发现肌力和波分别下降3％和％。
紧接着以5 强直刺激 隔刺激5力量和波面积分别恢复8％和90％。
筒箭毒碱实验表明这是因骨骼肌感觉神释放了某种化合物该物质激活了+K+泵引起力量恢复。
已证明肌膜上限制传导关键部位是管处。
管膜上也含有+K+泵但含量低其它部位由管处结构空非常窄所以相K+泄露。
管处浓变化达倍。
每当传会使管隙K+升高8。
这种变化抑制了兴奋传导并与疲劳发生密切相关。
目前国这方面研究不多但结与上类似。
李强采用0zx电刺激使鼠腓肠肌持续运动通微电极技术测量细胞膜R发现随延长R明显下降。
根据方程R595 L([K+]／[K+])推论肌肉持续收缩R幅值下降可能是K+量泄露导致[K+]减少[K+]增加所致G程变波形展宽推测与肌膜兴奋程降低信传播延长有关。
林丽雅通建立运动终板阻断蟾蜍腓肠肌动物模型发现针刺促进力竭腓肠肌收缩能力恢复这可能与耦某些环节改善有关或收缩蛋白合成能力增加。
总由肌膜上含量非常有限而+K+ 又消耗量因持续运动细胞膜含量明显减少再加上运动由基生成增多引起骨骼肌细胞膜脂质氧化反应终导致K+通道量开放K+量释放至细胞隙R绝对值随运动延长明显下降这种变化终导致下降促使疲劳发生。
直以认乳酸生成引起值下降肌力下降或乳酸生成使值下降以及值下降导致肌肉张力下降。
其主要原因方面认肌钙蛋白()与+结合力降低肌动蛋白()反应数目减少收缩能力下降；另方面值降低还通抑制K活性使机体无氧供给能量途径受阻产生疲劳。
李建发现 687蟾蜍腓肠肌收缩能力佳高／低都导致收缩力下降。
但这些传统观近年遭到质疑。
ll和rbl(00)首次杂志上发表了题L lrr rg论以综述形式总结了近年关乳酸研究对乳酸是否是疲劳物质以及下降对肌肉机能影响传统认识提出了相对立观。
近国学者肖国强(007体育科学)也以综述形式发表了题“对乳酸肌肉疲劳作用再认识”总结了近年国外发表新研究成很有启发。
肌肉进行强收缩肌力和细胞值下降这已很明确但并不能认二者有因关系它们只是发生而已。
而非乳酸堆积。
酸毒使肌肉机能下降可影响肌膜兴奋性和肌细胞容积但却有减轻疲劳发生作用。
研究已证明乳酸具有保护作用维持了肌细胞兴奋性即提出了乳酸对肌力下降保护作用原因可能与通透性下降、流减少有关因静息起稳定膜电位作用这保证极仍可沿管进行传播。
K+、0乳酸、沙丁胺醇(3035℃)对骨骼肌进行孵育发现肌力完全恢复。
渗透压增加使水分流而致肌细胞容积增尽管并不清楚调节细胞容积机制但蛙肌研究表明细胞下降可减少肌纤维容积。
以维持肌纤维机能。
尽管如也有研究发现。
仅高K+溶液被动孵育骨骼肌才存乳酸保护作用而活跃态骨骼肌乳酸对肌力恢复作用并没有得到证实。
脊椎动物骨骼肌收缩开始系列与耦有关爆发即是说传播到管引起快速极、激活二氢吡啶受体(R)；反通钙通道触发+释放。
+肌肉收缩至肌细胞降全程扮演着二信使因胞浆[+]控制对骨胳肌细胞非常重要。
R主要通两调节控制系统是+又称钙泵系统将胞浆游离+摄入R腔使肌肉舒张；另是通道释放系统细胞兴奋可迅速将R腔贮存+释放引起肌肉收缩。
运动骨骼肌主要用肌凝蛋白消耗引起肌丝相对滑动和肌肉收缩；R钙泵消耗运+调节肌肉松弛；肌膜上钠泵消耗运+／K+离子调节膜电位。
据报道仅R运+所消耗能量就占总耗能／3。
安静膜对+通透性低。
当肌膜极至0 V水平。
肌细胞通电压依赖性钙通道。
Rv受体、钙泵、++交换等机制实现细胞外+调节,从而维持肌细胞正常生理功能。
剧烈运动往往引起钙超。
通激发系列程导致细胞稳衰退。
引起肌肉损伤。
kkl利用周鼠进行研究发现力量丢失伴随[K]+下降、[]+和[]+升高还发现 L浓比刺激前升高了0倍膜极幅达3 V。
但也有学者对低钙任氏液和钙离子拮抗剂对蛙骨骼肌疲劳影响进行了观察发现地尔硫卓、甲氧异搏定和低钙任氏液加速了疲劳发生。
ll和Lk研究结与类似。
新近研究发现(006)通药物干预造成蛙缝匠肌R钙释空。
发现受阻程明显高低钙和正常钙缓冲液进步证明R+浓强烈影响着肌膜兴奋性也表明+通影响波形、发放等影响骨骼肌疲劳。
引起[]+升高。
钙超激活性蛋白酶和磷脂酶引起细胞组分分和膜完整性破坏；R增加致脂质氧化线粒体钙超所有这些因素加重了我补偿程破坏具体讲可通其信导方式、激活蛋白酶方式、激活核酸切酶方式、激活谷氨酰胺酶方式等激活促使细胞死亡各信导途径。
ll认疲劳引起细胞变化既包括R +释放通道变化也包括管和R信息传递改变。
钙通道管处特别丰富是所有肌细胞钙流通道耦起特殊作用。
李霆采用低温冷冻技术、毫秒级实处理技术对潜伏期蟾蜍骨骼肌电镜观察发现骨骼肌耦发生肌膜下出现量泡。
推测泡形成可能与+火花释放有关。
k利用外膜快肌纤维(能继续维持正常介导+释放)研究了高暴露对正常耦影响。
发现0和30 导致强直力量下降5％和5％并发现+并没有从R泄漏出而是形成磷酸钙导致可利用+快速释放减少引起力量下降。
结。
综上分析可见肌膜、管与R、横桥等部位结构和功能改变以及离子代谢紊乱、能量消耗是骨骼肌疲劳产生重要原因。
多数研究认运动使肌肉产生疲劳是因各种因素引起跨膜分布离子梯发生改变导致膜极化幅下降或消失兴奋传导速减慢使耦减弱或断终表现肌力下降。
至各研究结存或多或少差异。
这可能与实验品种(蟾蜍、蛙、兔、鼠、鼠)、月龄长短、标类型(缝匠肌、半腱肌、比目鱼肌、胫骨前肌、趾长伸肌、腓肠肌)、电刺激方案、温控制等多种因素有关。
另外所得出结论要应用到运动训练上还有相当距离。
总。