浅谈急性百草枯中毒18例分析

【论文关键词】百草枯;中毒;多脏器功能衰竭   【论文摘要】目的:探讨百草中毒的发病机制、临床表现和救治方法。

方法:回顾性分析18例百草中毒的临床资料。

结果:死亡14例,死亡率77.8%,其中11例死于多脏器功能衰竭

结论:百草中毒可导致多脏器功能衰竭死亡率较高,及早进行血液灌流,大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂的使用有助于提高抢救成功率。

百草枯(paraquat,又名对草快),其20%的溶液又称克芜踪,是一种毒性很强的有机杂环类接触性除草剂,有一定的腐蚀性,除草效果佳,近年来在农村应用广泛,若在使用过程中操作不当,误服或自杀性服用均可造成中毒,病情危重,病死率高[1]。

现将我院2004~2007年收治的口服百草中毒患者18例的资料报道如下。

1资料与方法      1.1一般资料:18例患者中男8例,女10例;年龄16~60岁,平均35岁,口服为20%~25%百草枯浓缩液5~50ml,服药至就诊时间为1h~2d。

1.2临床表现:患者均不同程度的出现消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、吞咽困难,其中呼吸衰竭14例,中毒性心肌炎2例,消化道出血9例,肝功能异常4例,肾功能不全8例,多脏器功能衰竭13例。

1.3实验室检查:肝功能异常改变4例:TBIL25~206μmol/L,ALT62~350U/L,AST50~198U/L,肾功能不全8例:Cr446~980μmol/L,BUN31~67mmol/L,心肌酶谱异常2例,CPK306~654U/L,CK—MB89~345U/L,大便隐血9例(+)~(+++)。

1.4X线检查:胸片异常14例,其中4例散在斑片影,8例弥漫性肺泡炎,2例间质性肺纤维化改变。

1.5治疗方法:(1)中毒患者均给予2%碳酸氢钠液洗胃,20%甘露醇导泻。

(2)大量维生素C、维生素E、还原型谷胱甘肽等联合地塞米松30~40mg/d静脉滴注。

(3)大量补液,利尿,抗感染,保护胃黏膜,保肝,营养心肌,改善心功能及对症处理。

(5)出现低氧血症(动脉血氧分压低于5.3Kpa)时予以吸氧,其中11例予气管插管机械通气。

(6)血液灌流,其中12例中毒后24h内进行。

2结果      18例中死亡14例,死亡率77.8%(14/18)。

根据多脏器衰竭诊断标准,本组发生13例,累及3个以上器官者7例,全部死亡;累及2个器官者6例,死亡4例。

发生多脏器衰竭死亡率高达84.6%(11/13)。

3讨论      百草枯是一种触杀型灭生性除草剂,经口服参考致死量约3g,其中20%的溶液儿童致死量约4.5ml,成人为10~20ml[2],口服后吸收快,随血液分布到各个脏器,主要蓄积于肺组织,浓度比血液高10~90倍[2],可致机体产生大量氧自由基,氧自由基通过脂质过氧化作用,使Ⅰ型、Ⅱ型肺泡细胞的细胞膜和肺间质中血管上皮细胞膜受损。

早期的病理变化是组织细胞水肿、出血、炎细胞浸润甚至有肺泡透明膜形成,后期可以有肺纤维化形成,肺小囊形成,广泛的肺纤维化导致极为严重的难治性低氧血症。

除了引起肺损害外,还可引起肾小管坏死,肝中央小叶细胞损害坏死,心肌炎,肾上腺皮质坏死,胰腺炎等损害多个重要器官,易发多脏器功能衰竭

百草中毒目前尚无特效的解毒药物,病死率较高,必须争分夺秒及早治疗,有条件及早进行血液灌流,早期充分的灌流可预防肝肾等重要脏器损伤[3]。

肺纤维化是本病致死的主要原因,早期大剂量肾上腺皮质激素,免疫抑制剂的使用可以一定程度抑制炎症和预防肺间质纤维化。

百草中毒易累及多个脏器,故应尽早保护心、肝、肾、肺等重要脏器,以降低病死率。

笔者体会:(1)尽早洗胃,清除毒物,减少其吸收,促进排泄。

百草枯易溶于水,遇碱水解,可用2%碳酸氢钠或肥皂水洗胃,尽可能清除消化道内残存的百草枯,然后予以导泻剂如硫酸镁或甘露醇导泻,并予以大量补液、利尿加速毒物排泄,同时予以保护胃黏膜,保护肝脏,加强抗感染,维持水电解质平衡。

(2)尽早应用清除氧自由基(超氧化物歧化酶、大量维生素C、E,还原型谷胱甘肽,肾上腺皮质激素,免疫抑制剂以阻止和减少脏器损害,减少肺纤维化

(3)早期不主张吸氧,除非发生严重的低氧血症,氧分压低予5.3Kpa时,予以低流量吸氧,发生呼吸衰竭时行机械通气并加用呼气末正压。

(4)血液灌流是目前公认的清除毒物最佳方法,最好在服药后24h内进行,1次/日,持续1周左右。

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