冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床分析
摘要：目的：探讨冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床特征及疗效情况。
方法：分析2012年2月—2013年2月我院收治的120例冠心病慢性心力衰竭患者的临床资料，住院时发生室性心律失常的类型，住院时心脏超声示左室大小、左室射血分数（LVEF）值，住院时脑钠肽（BNP）浓度、患者住院时抗心律失常药物使用情况，1月后患者室性心律失常情况和心衰用药情况。
结果：冠心病心力衰竭患者室性心律失常发生率较为常见并且伴随心脏扩大、心功能恶化，室性心律失常的发生率增加。
发生室性心律失常与无发生组比较BNP显著增高，胺碘酮、稳心颗粒、参松养心胶囊为临床上常用抗心律失常药物，使用胺碘酮者与不使用者比较β受体阻滞剂使用量下降，血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB）类药物量无明显变化。
结论：冠心病慢性心力衰竭患者室性心律失常发生率高，与预后相关临床抗心律失常药物与治疗心衰药物有相互影响。
毕业论文网 关键词：充血性心力衰竭；室性心律失常；冠心病；胺碘酮 【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672—3783（2013）12—0145—02 心力衰竭是冠心病的严重并发症，随之由冠心病引起的心力衰竭有增高趋势。
心律失常作为心力衰竭患者的常见并发症与患者的临床症状及预后有着密切的联系，本研究分析2012年2月—2013年2月我院收治的120例患者的临床资料，现报告如下。
1资料与方法 1.1一般资料：研究对象选择2012年2月—2013年2月月我院收治的120例冠心病慢性心力衰竭患者并成功随访1个月。
入选标准：有明确的冠心病病史，住院时因心力衰竭住院治疗；无冠心病病史，因心力衰竭住院住院行冠脉造影诊断为冠心病者，并排除其他原因引起的心力衰竭，排除标准：严重肺部疾病、严重肝脏疾病其他疾病如：原发性心肌病、风湿性心脏病、高血压病、长期贫血、甲亢等引起的心脏扩大和心力衰竭、肾功能不全、电解质紊乱、药物引起的心律失常、严重窦性心动过缓、病窦综合征等。
所有患者于入院后行24h动态心电图、心脏超声胸片、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶、脑钠肽（BNP）等检查。
120例患者，男80例，女20例，年龄49—72岁，平均年龄59岁±14岁，按NYHA标准心功能Ⅲ级55例，心功能Ⅳ级65例。
1.2观察指标：患者住院时发生室性心律失常类型、住院时心脏超声示左室大小、左室射血分数（LVEF）值、住院时脑钠肽（BNP）浓度，患者住院时抗心律失常药物使用情况，1月后患者室性心律失常情况和心力衰竭用药情况。
1.3统计方法：采用SPSS11.6软件对计量资料进行处理，以均数x±s标准差±表示组间比较采用p检验，计数资料采用卡方检验。
2结果 2.1左心室增大时室性心律失常发生率，在120例入选患者中57例住院期间发生明显室性心律失常，总发病率为47.5%，室性早搏为43例，短阵室9例。
详见表1。
2.2有无发生室性心律失常患者BNP与LVEF变化： 在入选患者中，发生室性心律失常与无发生组比较，BNP显著增高，LVEF值显著降低，详见表2。
2.3发生室性心律失常患者心律失常药物应用情况：室性早搏中分为三类，一类无药物治疗，一类使用了胺碘酮治疗，一类为使用中药类药物（稳心颗粒，参松养心胶囊）。
其中在发生室性早搏患者中，有19例患者无给予抗心律失常药物治疗，有12例患者使用了胺碘酮，11例患者使用了中药类抗心律失常药物，在9例发生室速患者中，1例无使用抗心律失常药物，6例使用胺碘酮，2例使用中药类药物。
2.4出院后胺碘酮应用情况： 患者出院1月，发生室性心律失常患者用胺碘酮者与无用药者比较，均无发生明显室速、室早，在胺碘酮使用者有减少的趋势，但两者无统计学意义。
在出院1个月，使用胺碘酮治疗者与无使用胺碘酮治疗者比较，使用β受体阻滞剂的剂量明显降低；在ACEI/ARB药物使用方面两者无明显差，异详见表3。
使用β受体阻滞剂以美托洛尔片作为标准计量，其他β受体阻滞剂进行等计量换算；ACEI/ARB以培哚普利作为标准计量，其他ACEI/ARB类药物进行等计量换算。
3讨论 室性心律失常是心力衰竭的重要并发症，在冠心病患者存在心室重构和心肌缺血两方面的因素促使室性心律失常的发生。
本组研究资料发现，冠心病心力衰竭患者室性心律失常的发生率较为常见，并且伴随心脏扩大、心功能恶化，室性心律失常的发生率增加。
冠心病患者发生慢性心力衰竭的基本原因是心肌损伤致心脏结构变化与功能减退，其发生和发展的基础是心肌重构。
心肌重构导致细胞连接异常，心肌复极不均一，心肌自律性增高，潜在的异位起搏点增多，室性心律失常的发生率增加；冠心病患者心肌缺血、缺氧可能通过影响细胞膜上的离子泵功能，以及缺血，缺氧造成的局部代谢性酸中毒，改变心肌细胞膜的离子主动转运和离子交接跨膜扩散等机制，使异位潜在起搏点的心肌细胞电位发生变化，加快其舒张期自动除极速度，使它们的自律性增高，和/或通过改变心肌细胞膜电位来影响心肌细胞膜的兴奋性及传导性，心肌细胞的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍易于形成折返激动，从而诱发心律失常。
在冠心病心力衰竭患者随着心室重构和心肌缺血的持续存在，心脏结构和功能发生变化，心脏逐渐扩大，左心室收缩功能逐渐下降。
心脏的电活动就处于更加不稳定的状态，更容易发生室性心律失常。
本研究还发现：在冠心病心力衰竭患者发生室性心律失常与不发生者比较，BNP明显增高，说明发生心律失常组患者的预后更差。
在冠心病引发心室重构的过程中，交感神经系统和肾素血管紧张素―醛固酮系统（PAAS）系统的过去激活是其中枢机制，在延缓心室重构和心衰的治疗中β受体阻滞剂和ACEI/ARB是其治疗的基石。
在心力衰竭发生室性心律失常时，进行干预的药物目前主要有：胺碘酮和中药类稳心颗粒、参松养心胶囊。
本研究发现胺碘酮、稳心颗粒、参松养心胶囊在临床上均有不同程度应用，在出现短阵室速的患者更多地使用了胺碘酮，然而在1个月后在使用了胺碘酮与无用药者比较，室性心律失常的发生率均减少。
在冠心病患者发生慢性心力衰竭的治疗中，最为关键的是针对冠心病和延缓心室重构的治疗，改善了心肌缺血，进行有效抗交感神经兴奋和PAAS系统阻断，改善心肌的功能状态，有效地减少室性心律失常的发生。
胺碘酮可以有效治疗室性心律失常，但对心肌缺血、抗交感神经兴奋和PAAS系统阻断的作用有限，因此也进一步论证了胺碘酮对心衰的总体预后无明显影响。
本研究还发现，使用胺碘酮者与不使用者比较β受体阻滞剂使用量下降，ACEI/ARB类药物量无明显变化。
因为本研究观察时间短，没有做进一步的长期随访，不能把将某一现象和临床事件很好的联系在一起，如果进一步做前瞻性的多中心研究会更有意义。
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