大剂量多巴酚丁胺及临时起搏器治疗重症右心室心肌梗死
作者：李俊勇 陈冰雪 王燕舞 霍江涛 李超颖 孙智敏。
右心室心肌梗死常伴随缓慢心律失常和顽固性低血压，甚至出现休克。单纯提高心率和增加容量负荷难以纠正右心梗死导致的右心功能不全，并且随容量负荷增加而体循环淤血症状愈加明显。研究发现，右心室心肌梗死伴顽固性低血压患者，除大面积右心室梗死外，同时存在左心室心功能障碍[1]。临时起搏器置入能够提高心率，增加心输出量，大剂量多巴酚丁胺能够同时改善左、右心室功能，我们采用临时起搏器置入联合大剂量多巴酚丁胺治疗右心室心肌梗死伴严重并发症患者7例，取得明显效果。
1 临床资料。
1.1 病例 7例均为糖尿病患者，其中男5例，女2例;平均年龄(63.9±10.1)岁。7例患者均有急性下壁、右心室梗死的心电图改变，心肌酶检查符合急性心肌梗死(AMI)变化。平均血压12.0～8.0/6.0～5.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，心率38～48次/min，心功能(Killip)Ⅱ～Ⅲ级。其中，5例合并Ⅲ度房室传导阻滞，2例合并严重的窦性心动过缓。均未接受溶栓治疗。
1.2 治疗方法和效果 所有患者除给予AMI常规治疗外，均经右侧锁骨下静脉紧急安装临时起搏器，给予多巴胺升压，706代血浆及生理盐水补充血容量，第1天补液量3 000～4 000 ml，同时给予胰岛素调整血糖水平。经治疗患者心率、尿量基本恢复正常，血压维持在13.0/8.0 kPa左右，继续间断补液。但3 d后患者出现颈静脉较前明显充盈、气短等，肺部出现湿啰音、黄染，肝脏肋下3～4 cm可触及，丙氨酸氨基转移酶明显升高，双下肢中度水肿，有3例患者伴肾功能明显减退、少尿。即停用扩容治疗，给予多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)加入生理盐水中持续静滴，6例患者1 d后体循环淤血症状减轻，血压回升，减少多巴酚丁胺剂量至2～3 μg/(kg.min)持续静滴3～5 d，患者肺部湿啰音消失，黄染逐渐减退，肝肾功能好转后停用多巴酚丁胺，临床治愈出院。另1例患者因肝肾功能进行性恶化，血液透析后无明显好转，多器官衰竭死亡。6例患者中3例2 d后房室传导阻滞由Ⅲ度转为Ⅰ度。2例于发病14 d行冠状动脉造影，显示右冠状动脉近段99%狭窄，左前降支动脉30%～50%狭窄。
2 讨论。
右心室心肌梗死多为右冠状动脉近端闭塞导致右心室锐缘支缺血所致，常累及窦房结及房室结动脉，出现严重窦性心动过缓或高度房室传导阻滞。右心室梗死后不能有效排空和向肺部排血，引起严重血流动力学障碍，导致低血压，甚至休克，合并缓慢心律失常会加重其临床表现。右心室梗死常规治疗是大量补充等渗盐液纠正患者绝对和相对容量不足而使血压回升，通过容量负荷增加提高右心室压力而被动增加右心室输出量[2]。有研究显示，部分右心室梗死患者接受容量负荷后平均心脏指数和血压无明显增加，考虑可能与发病早期患者血容量的个体差异有关[3]。低血容量者可获益，血容量正常者右心室前负荷足以维持其每搏输出量，故虽经容量负荷治疗，心功能无明显改善，而过量给予生理盐水，则随容量的增加，病情随之恶化。