【运动员心脏1例报道】心脏支架多少钱
[关键词] 运动员;心脏 [中图分类号] R540.4[文献标识码] A [文章编号] 1673—9701(2010)12—95—02 运动员心脏是指由长时间训练引起的以心脏增大、心功能增加为主要表现的心脏适应现象,运动员心脏除增大、心泵血功能提高外,还伴有窦性心动过缓、心脏内分泌功能改变等,最终可表现为心泵功能贮备的增加,这与病理性心脏肥大有着根本的区别,19世纪70年代以后一些国内外学者的研究结果显示运动员心脏属于生理代偿性反应[1]。
1临床资料 患者,男性,42岁,因行双下肢大隐静脉曲张的高位结扎和剥脱离术,同时发现心率极度缓慢而于2008年10月25日入院,患者既往无眩晕、黑�及晕厥,也无胸闷、胸痛等表现,患者系职业篮球运动员,30多年来长期从事篮球运动,无高血压、糖尿病史。
入院时体查:身高196cm,体重110kg,心界不大,律齐,HR 46次/min,闻及第四心音,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,除双下肢明显静脉曲张外,余无特殊发现。
特殊和化验检查:外院ECG示窦性心动过缓并不齐HR 46次/min,I°—AVB(25mm/s),房内传导阻滞,P波有双峰P—P"≥0.04mg(图1)。
24h动态ECG示:平均心率66次/min,最慢26次/min,发生于凌晨4:18,最快的113次/min,Ⅱ°窦房传导阻滞(2.08s),见图2。
心脏超声示:左房左室大,左房36.7、左室70.6(舒张末容积),射血分数80%。
胸片:主动脉增宽,外观不大,心胸比例0.62(正常为0.66),其余无特殊发现。
为进一步了解窦房结和房室结功能,入院后行心内电生理检查,测定窦房结功能,超速抑制起搏右房,频率s1s1600ms,s1s1500ms,结果显示:窦房恢复时间正常(1560ms),CSNRT正常。
HBE显示H—V正常。
但是2�1传导阻滞点在s1s1500ms时,120次/min起搏心房时出现2�1传导阻滞。
患者心内科电生理检查后即日转入外科接受外科手术,手术后留置心内经右室起搏导管,于当日外科所行的右大隐静脉高位结扎和剥脱术,其自身心率58次/min,最快70次/min,患者情况稳定,一直未行临时起搏,手术顺利,术后即拔心导管。
2讨论 休息时窦性心动过缓,出现第三或第四心音、收缩期杂音、一系列心电图异常、胸部X线片心影增大为特征的上述改变,在未经训练者应看作异常,而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患[2]。
患者为一长期从事体育运动的职业运动员,其所出现的临床综合征需与器质性心脏病如病态窦房结综合征、扩张型心肌病相鉴别。
病态窦房结综合征是指窦房结及其邻近组织的病变引起的窦房结起搏功能和(或)窦房结传导障碍。
主要依据:严重窦缓,有窦房阻滞或窦性静止,伴随的房性快速心律失常,快速心律失常自动停止后,窦性心律常于长达2s以上的间歇后出现。
患者左室腔大(70.6)左房大,要注意有无扩张型心肌病(运动员以左室腔70为上限)。
扩张型心肌病主要表现为:心脏变大、壁薄、收缩无力、射血分数降低。
运动员中发生猝死的有所报道,心动过缓、心脏增大或ECG异常的程度或训练的水平和心血管的功能状态不直接相关,尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用,或在晚年时易患心血管疾患,但在看似健康的年轻运动员,无论在休息时或运动时确偶有猝死发生,可能由于心律失常引起。
但运动员与心律失常相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥厚型心肌病、心肌炎、先天性冠状动脉或主动脉瓣异常[3],故鉴别尤为重要。
运动员心脏是一种在运动员中出现的代偿性改变,尽管无症状,但ECG示心率慢,故要检查明确。
手术中由于紧张,交感神经兴奋,心率应该增快,但该患者心率却一直为58次/min。
运动员安静时窦性心动过缓的发生率较高,是心脏对长期训练产生的适应性生理变化,一方面由于心泵功能加强,每搏输出量增加,另一方面,训练导致交感神经张力降低,迷走神经张力提高,使安静心率减慢,在不改变心输出量的情况下,心肌耗氧量降低,出现能量节省化。
同时,心泵功能贮备增加,特别是心率贮备大大提高,但是过低的心率可能影响心脏的血液动力效果,有学者认为绝大多数窦性心动过缓属于生理性,少数过低者应进一步做临床检查[4],该患者行心内电生理检查,测定窦房结功能正常。
随访1年,该患者预后良好。
[参考文献] [1] 张宝慧. 运动员心电图[J]. 中国运动医学杂志,1986,5(4):247. [2] 常芸. 运动性及病理性心肌肥大[J]. 中国运动医学杂志,1989,8(1):35. [3] 陈中伟. 运动医学[M]. 上海:上海科技教育出版社,1996:89. [4] 杨锡让,傅诰坚. 运动生理学进展――质疑与思考[M]. 北京:北京体育大学出版社,2000:153. (收稿日期:2010—03—12) 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文。