浅析原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病的关系
摘要：本文主要目的是简要分析原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病的关系。
通过将240例胆汁反流性胃炎伴有胃食管反流病的患者分为轻度胆汁反流性胃炎、中度胆汁反流性胃炎及重度胆汁反流性胃炎3组，对比各组食管黏膜损伤的程度以及胃食管反流病症状积分的分布，分析思考得出实验结果，判断原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病二者之间的关系，以达到研究目的。
毕业论文网 关键词：原发性胆汁反流性胃炎； 胃食管反流病； 食管黏膜损伤 【中图分类号】R573.3【文献标识码】A【文章编号】1672—3783（2013）12—0193—02 长期以来胃酸一直被认为是引起胃食管反流病（GERD）患者食管损伤的主要因素，随着对动物实验模型的观察研究，食管内24 h PH监测及胆红素监测的应用， 胆汁反流在胃食管反流病发生发展中的作用日益受到重视. 1胆汁反流性胃炎 1.1胆汁反流性胃炎亦称碱性反流性胃炎，是指由幽门括约肌功能失调或行降低幽门功能的手术等原因造成含有胆汁、胰液等十二指肠内容物反流入胃，在胃酸作用下，破坏胃粘膜屏障，引起H+弥散增加，而导致的胃粘膜慢性炎症。
明确其诊断主要依靠胃镜检查和胃吸出物测定，同位素测定可了解反流程度。
1.2发病机制 1.2.1十二指肠胃反流发生机制：十二指肠胃反流是机体的一种生理现象，但发生过度就会对胃黏膜造成损伤。
当十二指肠出现逆蠕动，此时恰好幽门开放，则发生十二指肠胃反流。
有时十二指肠逆蠕动很强，若出现强有力的胃窦收缩。
任何导致胃肠动力紊乱和解剖异常的因素均可引起病理性十二指肠胃反流的发生。
1.2.2 十二指肠胃反流的致病作用：胆汁酸是十二指肠反流液造成黏膜损伤的主要成分，对黏膜屏障具有明显的破坏作用。
酸性环境下汁酸对胃黏膜的侵袭力增强，其与消化酶等成分的共同作用可导致黏膜细胞和组织结构的改变，同时削弱胃黏膜的多种保护机制，并促进作用其他损伤因子如胃酸和幽门螺杆菌的作用。
1.2.3幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。
1.2.4其他原因：如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生；如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。
1.3诊断鉴别：胆汁反流性胃炎的诊断主要依靠胃镜检查和和胃吸出物测定，同位素测定可了解反流程度。
1.3.1胃镜检查：可在内镜下直接看到胆汁返流，胃黏膜表现为弥漫性充血并伴有不同程度的黏膜皱襞水肿或糜烂。
胃腔里可见绿色潴留液，幽门口松弛或处于开放固定状态，十二指肠蠕动时可见黄色泡沫反流入胃。
内镜下胆汁反流可分为3度：I度为量黄色泡沫间断从幽门口涌出和（或）黏液湖呈淡黄色；Ⅱ度为黄色泡沫从幽门口涌出和（或）黏液湖呈黄绿色；Ⅲ度指黄色液体从幽门口频繁流出和（或）持续性喷射出或胃内布满黄绿色黏液。
1.3.2胃吸出物测定：通过从患者鼻腔插入胃管到达胃腔，继而抽吸空腹和餐后胃液，测定其中胆酸含量，如空腹基础胃酸分泌量0.5 cm；C级病灶在黏膜顶部有融合，但不超过75%食管壁环周；D级为病灶互相融合，且病变累及大于75%食管壁环周. 3样本处理 比较胆汁反流性胃炎组与对照组两组胃食管反流病的发生率；依据内镜下胆汁反流性胃炎的诊断标准，将240例胆汁反流性胃炎伴有胃食管反流病的患者分为轻度胆汁反流性胃炎、中度胆汁反流性胃炎及重度胆汁反流性胃炎3组，对比各组食管黏膜损伤的程度以及胃食管反流病症状积分的分布。
4研究结果 4.1胆汁反流性胃炎组与对照组胃食管反流病发生情况胆汁反流性胃炎组胃食管反流病的发生率高于对照组胃食管反流病的发生率。
4.2不同程度胆汁反流性胃炎的食管黏膜损伤情况随着胆汁反流性胃炎程度的加重，食管黏膜严重损害的发生率也随之增加。
4.3胆汁反流性胃炎与胃食管反流病症状的相关性胆汁反流性胃炎的严重程度与胃食管反流病症状分级无相关性。
5讨论 本研究发现胆汁反流性胃炎患者胃食管反流病的发生率高于不伴有胆汁反流性胃炎的人群。
临床上很多胃食管反流病患者都同时合并有胆汁反流性胃炎， 尤其是对那些长期抑酸治疗效果欠佳的患者应当考虑到胆汁反流的存在，进而考虑到是否还存在胆汁反流性胃炎。
而对于已确诊为胆汁反流性胃炎的患者， 在行胃镜检查时应仔细观察患者是否还存在胆汁反流相关性食管炎。
这一点对于临床治疗原发性胆汁反流性胃炎及胃食管反流病时， 药物的选择应用具有指导意义。
在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生机制中， 对胃酸、胃蛋白酶的研究已较多、较明确， 两者可直接损伤食管黏膜， 导致严重的食管炎。
胆汁是混合性液体， 其主要成分包括结合型胆汁酸、未结合型胆汁酸和磷脂， 磷脂在肠道内胰液中的磷脂酶A的作用下被水解为溶血卵磷脂。
生理浓度的胆汁酸对食管黏膜的损伤作用表现为黏膜屏障的破坏，导致跨食管电阻和跨膜电位差降低，黏膜对各种离子和分子的通透性增高，但不引起显著的黏膜病理改变，当其浓度超过生理水平并延长作用时间时，则能引起黏膜糜烂和溃疡。
在酸性环境中，结合型胆汁酸及溶血卵磷脂的损伤作用显著增强，其中结合型胆汁酸在酸性溶液中保持非离子化状态而具有脂溶性，能穿透细胞膜进入细胞内，在细胞碱性环境中，结合型胆汁酸转变成非离子化状态而失去脂溶性，不能再通过细胞膜回到细胞外，导致其在细胞内大量积聚从而破坏细胞的膜性结构，使酸和胃蛋白酶到达黏膜下而造成深部严重损害。
在碱性环境下，非结合型胆汁酸起主要破坏作用。
中性环境下对黏膜损伤作用最大的可能为未结合型低羟化胆汁酸，此时离子化及非离子化状态的胆汁酸可同时存在，非离子化胆汁酸较容易弥散入黏膜而被认为损伤作用更大。
结言：研究结果表明食管黏膜损伤程度加深的发生率随着胆汁反流性胃炎程度的加重而增加。
由此我们可以结论：胆汁反流性胃炎与反流性食管炎形成存在正性相关， 胆汁反流性胃炎并非是引起胃食管反流病症状的主要原因。
但是由于人体结构复杂，对于原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病关系的研究也将更深刻。
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