发热的形成与退热药的合理使用
发热即体温异常升高。小儿时期正常体温可波动于一定范围，正常小儿液下体温一般在36.0~37.0℃左右。临床上根据体温的高低可分为：（1）低热：＜38℃；（2）中热：38~39℃；（3）高热：39~40℃；（4）极热：＞41℃。
不同的热型对人体的 影响 是不同的。人体可以保持较恒定的体温，主要是由于下丘脑体温调节中枢，通过机体的产热和散热的机制协调来实现的［1］。由于有的人对发热的形成以及发热的正负向作用不够了解，现在对退热药的 应用 有泛滥的趋势，有必要再谈发热的形成以及退热药的合理使用。本文拟从以下几个方面予以介绍。 论文代写。
发热的形成是机体对内环境的变化所产生的一种反应，它包括感染、炎症过程，如血管疾病、损伤修补以及免疫机制释放的蛋白碎片、细菌的脂多糖毒素等称为外源性致热原，这些外源性致热原刺激单核和吞噬细胞产生和释放内源性致热原（EP），EP可通过特异载体导入脑内，改变下丘脑的体温感受器和放电频率，从而升高体温调定点（T—set），以致产热增加，散热减少，体温达到一个新的水平，即为发热的形成。 代写论文。
2.1 发热对特异性、非特异性免疫的正向影响体温在一定范围内升高以及某些与发热有关的因素，能增强感染宿主的抵抗力，增强特异免疫反应，其中增加 T细胞的功能最为重要。在42℃以下，发热对 T细胞介质的细胞免疫，包括对细胞的产生、增加和功能活化起促进作用。 毕业论文。
2.1.2 某些细胞因子如 IL—1，IFN的产生和活性通常都因体温升高而增强。IL—1作为细胞因子和内源性致热原可引起发热，同时也促进 T细胞的有丝分裂。体温升高可能诱发 T细胞合成抗休克蛋白，它能提高 T细胞的热耐受能力，保护 T细胞免受温度升高的损害［2］。 论文网。
2.1.3 体温升高能增加 B细胞介导的体液免疫应答中特异性抗体的产生，体液免疫可以抵消体温升高对 B细胞的不利影响。
2.1.5 发热可直接影响病原微生物的代放，减少其对机体的损害。
论文网。
2.2 发热对机体的负面影响及危害发热是机体对外界各种致病因素的防御反应，对人体的积极意义是肯定的，但发热对人体的负面影响和危害也相当普遍，严重者可危及人的生命，应该引起高度的重视。 论文网。
2.2.1 高热使各种营养素的代谢增加，机体耗氧量加大，体温每升高1℃，基础代谢率增加13%，过多的水分丧失可致脱水、心率加快、心脏负荷加重。
论文代写。
2.2.2 高热可增高颅内压，体温每升高1℃，颅内血流量增加8%，大脑皮质过度兴奋，出现烦燥、头痛或高热惊厥，严重者可出现谵语、昏迷、呕吐和脑水肿。 毕业论文。
2.2.3 高热时消化道分泌减少，消化酶活力降低，胃肠蠕动缓慢，食欲不振、腹胀、便秘等。
2.2.4 发热时由于代谢增加，原有病微生物代谢产物和毒素共同作用，还可出现呼吸窘迫综合征、横纹肌溶解、肝肾功能损害和凝血障碍。 毕业论文。
2.2.5 致使热性耗竭，持续性高热和超高热，可致心舒张期充血减少，低血容量，出现神经系统紊乱、恶心、呕吐、苍白、皮肤厥冷、大汗、心动过速、低血压等。对有的患儿，可出现热假死现象；表现心舒张压低、心排出量减少致动脉压下降，外周静脉血淤积、循环衰竭、并发头晕、眼花、眩晕、意识丧失。 毕业论文。