绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的CT表现
作者：王存强，李振强，葛永强，高红，荆利民，李东。
［摘要］ 目的：分析绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的CT表现。方法：对X线诊断、临床证实的30例绝经后脊柱原发性骨质疏松患者椎体压缩的CT表现进行回顾性分析。结果：81个椎体表现为压缩变形，其中凹陷形48个，楔形27个，扁平形5个，椎体内骨折线不明显，骨密度均匀减低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏。结论：绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩是一种退行性改变，仅形态改变，椎体内未见骨折线。CT检查对椎体压缩改变的鉴别有一定的价值。
CT Appearances of Vertebral Compression with Primary Spinal Osteoporosisof Patients with Postmenopausal。
Abstract:Objective To analyze the CT appearance of centrum compression in postmenopausal patients with primary spinal osteoporosis.Methods 30 postmenopausal cases with primary spinal osteoporosis and centrum compression,which confirmed by Xray film and clinical data,were enrolled in this study.CT appearance of centrum compression was retrospectively analyzed.Results We totally found 81 collapsed centrums,including concave type(n=48).wedge type(n=27)and tabular type(n=5).All the compressed centrums depicted even lower attenuation with papery cortical bone and notable sparse trabeculae;Where as,the fracture line was not found in all compressed centrums.Conclusion Primary spinal osteoporosis in postmenopausal patients is a degenerative disease.Centrum compression associated with it only has morphologic abnormalities,which do not demonstrate fracture line.CT exam has certain values in differentiating various centrum compressions.
Key words:Centrum compression; Osteoporosis; Tomography； Xray computed 老年性骨质疏松症患者常常发生脊柱椎体的压缩性骨折，特别是绝经后老年妇女的一种常见病、多发病［1］。由于绝经后骨量丢失及骨结构的改变，造成椎体内在骨质结构的改变，轻微的外力即可引起椎体变形。 笔者旨在对绝经后脊柱原发性骨质疏松椎体压缩的CT表现进行观察分析，从而讨论CT扫描对绝经后老年骨质疏松性椎体压缩骨折的诊断与鉴别诊断的价值。
1 材料与方法。
1.1 资料。
本文收集我院1999年5月至2004年2月间，56岁以上女性X线诊断明确，临床资料证实的所有脊柱原发性骨质疏松病例，共30例，其中年龄最小者56岁，最大者85岁，平均65.8岁。
1.2 检查方法。
所有病例均摄有X线平片，并对所有椎体压缩变形者行CT的轴位扫描，层厚3 mm，间隔3 mm，局部感兴趣区加扫1 mm薄层骨算法重建。
2 结果。
本组椎体骨折病例根据变形椎体前中后高度的差别及椎体形状将椎体压缩变形定为三种类型：楔形，椎体前高减少；双凹形椎体上下终板中部高度减少；挤压形，椎体前中后高同时减少。本组30例中共81个椎体表现为压缩变形，压缩椎体呈凹陷形45个，表现为双凹形38个，单凹形32个，相应椎体终板内陷，椎体高度减低，其中以椎体中部最为明显，压缩椎体呈楔形25个。楔形及凹陷椎体以胸腰段椎体为主。其中18个表现为椎体后上角向椎管内突征象，挤压形椎体5个。邻近椎间盘未见突出征象，仅充填于椎体凹陷区内或椎体下陷后遗留的空间内，且有1／3病例可见有椎间盘髓核突入相邻椎体形成Schmorl结节。
X线片显示椎体骨密度不均，骨小梁粗细不均，呈不规则栅栏状，结构模糊不清，椎体上下缘相对明显，呈炭画轮廓，椎体前后缘皮质变薄，部分可见平行于椎体上下缘的致密硬化带。CT检查示压缩椎体外形大致正常，骨皮质连续性较好，终板呈渐进性内收环状影，其下之骨小梁结构未见嵌插状增高，仅较正常相邻小梁增粗，椎体骨折线不能分辨，X线平片上致密硬化带所在层面骨小梁结构紊乱，骨密度不均匀增高，CT值通常高出相邻正常椎体30 Hu~120 Hu［2］，骨皮质显示较清。对于楔形椎及扁平椎而言,多由较大外力所致，新鲜骨折表现为骨皮质不连续，椎体内骨折线或骨小梁嵌插密度增高、而陈旧性骨折皮质部多已不规则愈合，骨折线模糊，骨小梁粗大。
3 讨论。
骨质疏松为一种代谢性骨病，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以致易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病，在成年人的正常生活中，骨质结构不是一成不变的，骨组织处于骨吸收和骨形成的一种动态平衡中，在任何时候，都有部分骨单位处于骨重建过程中由于骨吸收时造成的凹陷及其形成时的不完全填充，造成激活的骨单位都有不同程度的缺损。而骨重建空间的大小取决于参与骨重建骨单位的数量和骨重建所需的时间，而雌激素可维持骨重建阈值，绝经后妇女由于雌激素骤然降低而引起骨单位的激活频率剧增，使骨重建阈值提高，增加了骨单位进入骨重建过程的数量，造成骨吸收量大于骨形成量，骨量平衡为负，总骨量减少而导致骨质疏松［3］。另外大量的动物实验研究发现，在绝经期及绝经后期由于雌激素分泌明显减少，骨表面上破骨细胞激活频率明显增加，不仅吸收的增多了，吸收的陷窝也增大了，导致骨小梁的穿孔和中断。绝经期及绝经后期不仅使全身骨密度减少。也使骨折愈合中骨折端的骨密度增密减慢，说明绝经期及绝经后期导致骨痂较低的钙化水平，这可能因雌激素缺乏所诱发的在骨质疏松性骨折愈合中，软性骨痂生成量多，并向骨性骨痂演变过程延缓所致［4］。骨痂组织成熟后的适应性重建，由破骨细胞的激活开始，并与成骨细胞相偶合共同完成。雌激素可通过受体调节机制直接抑制破骨细胞功能活性并诱导其凋亡，因而雌激素降低后使得破骨细胞数量增多且功能活性增强，而雌激素降低还可抑制成骨细胞增殖、分化与其基质蛋白的合成。由此导致骨折端骨量的过分丢失与骨吸收部位新生骨的相对不足，骨密度值低，骨折后骨小梁愈后质量降低，在时间上和质量上不能产生一定的效应，造成骨小梁骨折的多米诺骨牌效应，从而形成椎体形态改变。
骨皮质呈向心性凹陷的鼓样薄壳结构，上下终板承受来自纤维和髓核的轴向的不均匀压力，其中心是结构薄弱点，而骨松质的致密三维“工”支撑结构有效地增强了壳结构的强度，同时，椎体周壁和椎弓根的骨皮质起着轴向承重和分散应力的作用［5］。