急性心肌梗死的非典型心电图类型
【关键词】 心肌梗死。
急性心肌梗死（AMI）大多具有较典型的临床症状及典型的损伤、缺血、坏死性心电图（ECG）变化或动态变化，大量的医疗实践证明，约30%的AMI患者临床症状不明显，25%的AMI患者无明显ECG异常 ［1］ ，但有少数AMI患者，虽然具有较典型的临床症状、体征及心肌酶学改变，但缺乏典型的特征性ECG变化，且近年来陆续发现少数常见的类型，极易造成临床上的误诊，甚至漏诊，导致不良后果。现就AMI的常见ECG类型及少见的类型予以简述，以期引起临床的重视，减少误诊漏诊。 1 以P波及P—R段改变的AMI的ECG 如ECG导联出现P波增大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 1 、V 2 导联P—R段压低0.5mV，V 5 、V 6 导联P—R段抬高0.5mV伴有房性心律失常，如房扑、房颤或房内传导阻滞及交界心律，均应高度提示为心房梗死。 2 非典型坏死性Q波性AMI的ECG （1）某些前间壁心肌梗死（MI）仅在V 1 、V 2 的r波之前出现q波。（2）某些导联中出现的q波，深度及宽度都不够MI的标准，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中出现的q波，特别是Ⅱ导联中的q波，若宽度达0.02～0.03s，则应高度怀疑下壁心肌梗死（IMI） ［2］ 。（3）一些局限性小梗死，如前间壁局限MI，V 1 、V 2 导联呈qrS（胚胎qr，qr0.015s及≤0.07mV，r0.015s）。前壁局限性小梗死，V 3 、V 4 出现QS或异常q。
3 以R波改变为主的AMI的ECG （1）下壁及前壁MI时，Ⅱ、Ⅲ、aVF或V 1 、V 2 可呈现rS波形，其r波极纤细。（2）前间壁及广泛前壁梗死时，可出现R V 1 R V 2 R V 3 。这是因为梗死范围小而不出现典型的坏死性Q波，但总要使该处电势相对减小，所以ECG上可以见到上述反常现象。广泛前壁梗死时，可出现V 1 ～V 6 导联R波振幅逐渐减低的ECG图形。（3）一些急性前间壁MI患者，V 1 ～V 3 导联中的R波可较前增高增宽，但必须与近期的ECG做一些比较方可发现。（4）在包绕性及广泛性或多灶性AMI患者中，其ECG的电压显著降低及间期显著增宽。（5）在无Q波性MI（NOMI）中，一般只有ST—T改变。ST段压低及T波倒置较明显且持久，并可能出现规律性演变，但R波较前明显减低，是重要的诊断依据 ［3］ 。
4 以ST—T改变为主的AMI的ECG 4.1 NOMI 也称非穿壁性MI。是指梗死范围仅涉及室壁心内膜1/3～2/3，ECG无Q波出现，仅有ST段、T波改变，如ST段压低，T波倒置或两者均存在，持续24～72h ［4］ ，但ST端压低应呈水平或下垂压低≥0.1mV，胸导≥0.2mV，而QRS波群演变明显，或只有R波振幅轻度压低，这种ST—T变化比较持久，T波也可呈规律性演变。一些梗死早期，QRS尚未发生变化，仅仅描记异常高大的T波。如不观其动态变化，易被漏诊，其产生机制有人指出于AMI的早期，若心肌缺血仅局限于心内膜层，则心肌复极仍由心内膜层开始，可出现高而宽的T波，甚至可见于尚未发生ST段抬高之前 ［5］ 。表现为瞬间抬高、降低、正常、再度抬高，甚至在同一条图上可见到ST高低的交替性变化 ［6］ 。其机制有人认为是可能与缺血区域电活动的传导延迟和阻滞有关。
4.2 AMI的超急性期 尚未形成坏死性Q波时以损伤型ST段或缺血性T波改变为主。表现为单纯T波高耸或巨大、对称、尖锐、倒置的冠状T波，特别是胸前导联，呈ST段持续性下移及损伤型ST段和缺血型T波的典型动态变化。有人认为这种高耸、巨大T波产生机制系由于严重心肌缺血、心肌细胞损伤、心肌细胞内钾外逸，造成细胞高钾所致，故出现类似高血钾样改变 ［7，8］ 。 4.3 “巨R形”ST段改变 ［9］ 1993年由Madias首先提出的概念，其常见于MI的超急性期，尤其是前壁MI。“巨R形”ST段的ECG表现为:（1）QRS波与ST—T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST—T融合，浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波的交界，酷似“巨R形”;（2）“巨R形”ST段常出现在ST段抬高最明显的导联;（3）出现“巨R形”ST段时，S波减小，ST段抬高最明显的导联其S波减小也最明显或持久。国内学者吴祥等认为其发生机制为:（1）缺血周围传导阻滞，AMI超急性期损伤的心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延迟，由于心肌组织尚未坏死，而无病理性Q波;（2）梗死周围传导阻滞，“巨R形”ST段常出现在Q波出现以前阶段，即超急性损伤期，但有时“巨R形”ST亦可发生于AMI充分发展期，即在异常梗死Q波出现之后发生，这是由于MI周围传导阻滞所致。 4.4 “墓碑形”ST段抬高 ［10］ 此型是AMI超急性期ECG严重类型，特征是ST段凸面向上迅速抬高，最高点超过前面R波，R波振幅低小，时间短（0.04s），振幅常在8～16mV之间并与T波升支融合。其发生机制可能与AMI早期自主神经功能紊乱和缺血后迅速广泛心肌损伤及多支冠状动脉病变有关，且预后险恶。 4.5 T波与同导R波的比值 有些AMI患者亦有以T波改变为主的变化，表现为T波高尖、对称呈直立性冠状T波，当T/R1时，可见于AMI早期。 4.6 右室梗死（RVI） ［11］ 早期表现为右胸导联ST段抬高≥0.05mV或右胸导联普遍ST段抬高≥0.05mV及ST段抬高时T波直立，ST回到基线时，T波倒置。当V 1 ～V 2 呈高T，V 5 ～V 6 T平坦时，V 2 ～V 6 T0.5mV时，为正后壁心肌梗死（DPAMI）。当小片MI时，TⅠ。
5 以合并束支传导阻滞为表现类型的AMI的ECG 当左束支传导阻滞（LBBB）患者遇下述ECG变化，亦应高度提示AMI ［15］ :（1）V 4 ～V 6 导联出现q波，不论其q波如何窄小。（2）V 5 、V 6 导联S波。（3）V 5 、V 6 导联QRS波群振幅显著减小。（4）V 1 ～V 4 或V 2 ～V 6 导联呈QS形。（5）V 1 ～V 5 导联由QS型转为rS型，或原有rS型者r波增高。（6）胸壁导联QRS波振幅较肢体导联QRS振幅小。（7）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现q波并呈qrS或QS型。AMI合并LBBB预后不佳，7天和24天病死率分别为18.5%、22.2%，出院后8年生存率仅为20%。 6 AMI极早期以U波改变为先兆的ECG U波可能代表乳头肌复极后电位，在发生MI前，由于严重的缺血使乳头肌复极延缓，致使U波倒置，且宽而深。U波倒置伴有动态变化时，说明病情严重，可能逆转为AMI ［16］ 。