体外循环中低钠血症1例
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体外循环在临床应用中已经有五六十年的历史，已经广泛应用于心外手术中。而低钠血症作为主要的离子代谢紊乱增加了治疗难度。广东省佛山市第二人民医院通过体外循环中低钠血症1例有关资料,探讨了体外循环中低钠血症发生机制及治疗方法，现报告如下。1 病历摘要1.1 术前情况：患者，男，57岁，体重56.5 kg。患者于2007年9月8日因“突发心悸、气促8 h”到四会市医院就诊，诊断为“急性左心衰竭、高血压病、心脏瓣膜病”，经治疗候病情稳定，当日转入我院继续治疗。患者有高血压病史5年，未予正规治疗。体检：T 37℃，P 8 bpm，R 20 bpm，Bp 17/61 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），心界向左下扩大，心律齐，偶闻早搏，主动脉瓣1、2区闻及全舒张期杂音。心脏彩色多普勒超声：主动脉瓣狭窄（轻度）合并关闭不全（重度），二尖瓣关闭不全（中度）；胸片：心胸比例(c/t)约0.67；冠脉造影：冠脉无明显狭窄。9月9日实验室检查：K 4.12 mmol/L，Na 141 mmol/L，总胆固醇5.27 mmol/L。术前用药情况：9月8日：狄高辛0.25 g，口服，3次/d，安体舒通20 mg，口服，3次/d，阿斯美2＃，口服，3次/d，吉加片0.15 g，口服，1次/d，10% GS 250 ml加10%氯化钾8 ml加25%硫酸镁10 ml加胰岛素4 U，静脉滴注，1次/d，10% GS 100 ml加青霉素400 U，静脉滴注，1次/d。9月10日：雅施达4 mg，口服，1次/d，氢氯噻嗪片25 mg，口服，2次/d，肌苷片0.4 g，口服，3次/d，磷酸肌酸钠1 g，静脉滴注，1次/d。全部用药均于9月27日停用。期间K、Na变化见图1。
图1 K、Na变化1.2 体外循环：9月28日上午在气管插管全身麻醉中度低温体外循环下行主动脉瓣置换术。采用Strocket 3体外循环机，西京DDmo—100 L膜肺，Terumo HC11s血液浓缩器。预充乳酸林格液(LRS)200 ml，25%硫酸镁10 ml，5%碳酸氢钠50 ml，20%甘露醇250 ml，机器中加入肝素60 mg，氢化泼尼松500 mg，抑肽酶300 kU。心肌保护采用主动脉切开，冠脉直接灌注10～15℃ 4:1（血:晶体）高钾（20 mmol/L）冷血停搏液，左右比为3:2，首次灌流量20 ml/kg，隔30 min半量低钾重复灌注一次，灌注压控制在140 mm Hg左右。转机中Medtronic监测仪连续无创监测SvO2，Hct，间歇抽血用i—STAT 行血气分析、电解质、Hct监测。开机前9：54，Na 110 mmol/L，K 5.6 mmol/L，Hct 32%。10：18开机，顺利停跳，11：43测 Na 111 mmol/L，K 4.2 mmol/L，Hct 21%，机器加入 K 1.0 g、碳酸氢钠(SB)50 ml，血浆200 ml，红细胞悬液400 ml，开始超滤。11：01测Na 113 mmol/L K 5.3 mmol/L，Hct 23%。11：13开放主动脉，自动复跳，机器加入红细胞悬液200 ml，12：01测Na 111 mmol/L，K 4.9 mmol/L，Hct 24%，血标本同时送检验科查血细胞分析和肾功能（Na 119.5 mmol/L，K 4.77 mmol/L，血糖12.28 mmol/L，Hct 26.5%），同时患者鼻咽温度37.1℃，MAP 52 mm Hg，术者觉心脏收缩无力，加红细胞悬液200 ml，里尔通1 g，至12：18，情况仍无改善，加3% NaCl 300 ml，SB 50 ml，12：25测Na 117 mmol/L，K 4.3 mmol/L，Hct 25%，MAP升至65 mm Hg，再加3% NaCl 300 ml，12：58测Na 130 mmol/L，K 3.4 mmol/L，Hct 26%。补K 1 g，MAP 70 mm Hg，12：50停机。13：44，测Na 122 mmol/L，K 5.5 mmol/L，Hct 25%。1.3 体外循环总结：转机中尿量250 ml，超滤3 000 ml；入量：LRS 1 200 ml，红细胞悬液800 ml，血浆200 ml，5%碳酸氢钠300 ml，20%甘露醇250 ml，3%氯化钠600 ml，灌注液200 ml；补钾2.0 g，灌注钾1.4 g；体外循环时间152 min，阻断时间51 min。1.4 术后情况：14：00，手术结束送ICU，经过顺利，多次检测K、Na、Glu。9月30日回病房治疗，予心痛定10 mg，口服，1次/d，雅斯达4 mg，口服，1次/d，10月2日予狄高辛0.25 g，口服，3次/d，氢氯噻嗪片25 mg，口服，2次/d，狄高辛0.25 g，口服，3次/d，10月17日痊愈出院。2 讨论 低钠血症是指血清Na浓度＜130 mmol/L，其发病机制比较复杂，如慢性心力衰竭患者主要是稀释性低钠血症[1]。而在换瓣手术后患者中，排钠过多，摄入不足，心衰的影响等导致低钠血症[2]。在临床工作中，有许多药物可导致低钠血症，其中最常见的是噻氢类利尿剂，且导致的是缺钠性低钠血症。低钠血症的主要症状为：轻者感乏力、头晕；重者眼花、恶心、呕吐、手足麻木等，但对于严重的缺钠性低钠血症，还可出现血容量不足和循环衰竭的症状，表现为血压低。脉搏细速等。然而在临床上，即使是在体外循环工作中，对其的重视程度远远不及钾的平衡紊乱。尽管Fitzsimons等认为，在他们的体外循环工作中经常有低钠血症，但在国内却未见报道，国外也少有报道[3]。 Velissaris等最早报道体外循环中发生1例低钠血症，认为是由加巴喷丁所致[4]。Fitzsimons等报道了1例体外循环中发生严重的低钠血症。该例患者因术前服用噻嗪类利尿剂，入院前1个月已存在轻度的低钠血症（Na 132 mmol/L）。入院时Na 124 mmol/L，K 3.8 mmol/L，由于病情危重，须急诊在体外循环下行冠脉搭桥术，低钠血症未预治疗。结果在实施体外循环(CPB)中发生更严重的低钠血症（Na 110 mmol/L），作者同时发现术中血糖与血钠水平呈负相关，血钠最低时血糖高达773 mg/dl（mmol/L）。关于常温体外循环中发生高糖血症的原因很多，包括预冲液含糖，应激反应增加，胰岛素释放减少，胰岛素作用下降，以及外周葡萄糖利用抑制等[5]。Fitzsimons认为，是由于作者所在的麻省总院，心肌保护采用含糖5%（Dextrose）温血（37℃）几乎持续灌注，加重了高糖血症。血糖增高，使细胞内水分向细胞外转移，使血钠浓度降低，出现稀释性的低钠血症[3]。 本例的情况和Fitzsimons报道的有点不同。我们观察患者入院（9月9日）至手术前1 d的血钠和血钾变化发现，血钠逐渐下降（141～128.1 mmol/L），血钾逐渐上升（4.12～5.42 mmol/L）。我们回顾分析发现，由于该患者术前存在高血压病，入院后应用了氢氯噻嗪、安体舒通、雅施达和吉加降压。我们知道，氢氯噻嗪和安体舒通是利尿剂，可导致机体钠通过利尿而丢失，而血钾水平反而提高。而雅施达和吉加，通过肾素血管紧张素系统调节血压，同时应用加重了血钠的下降和血钾的增加。且药物应用时间长达19 d，因此在术前出现了明显的低钠血症，血钠为128.1 mmol/L。在体外循环期间，血钠更是下降到119.5 mmol/L，体外循环中发生低钠血症的机制包括：①由于预冲液、心肌保护液和输液导致的液体过多；②使用利尿剂，ADH释放所致的水排除障碍；③CPB相关的心房利尿因子的作用.J Thorac Cardiovasc Surg,1985,9(1):97.