清热解毒法研究近况及高血压脑出血与白细胞趋化相关性研究_清热解毒的胶囊有哪些
[中图分类号]R277.7 [文献标识码]A [文章编号]1005－0019(2009)9－0073－01 1 现代中医对热毒致中风病机的认识 近年来，“热毒致中风”理论在中风发病中越来越受到重视。
中医脑病研究所所长王永炎院士指出：毒邪致病是中风病情险恶，难以治愈的关键。
中风病的发生，因气候骤变，烦劳过度，情志相激，跌仆努力等因素引起，其中情志因素占非常重要的地位。
中风病的发生，可因气候骤变、烦劳过度、情志相激、跌仆努力等因素引起，其中情志因素占有非常重要的地位。
朱丹溪说：“五脏各有火，五志激之，其火随起”即不良的情志刺激，可导致脏腑功能失常，火热内生。
如情志内伤，肝郁化火；劳心太过，暗耗心阴，日久使心阳相对亢盛而发为心火。
肝火、心火相激相助，加之中风患者多为年老体衰，肝肾阴亏之人，火无所制，导致火热内炽。
火热煎熬熏蒸，炼血为瘀；与血相搏，结而留络为瘀；伤津耗液，阴伤血滞为瘀；损络迫血，血妄离经为瘀。
火热一样可炼液为痰，津液为之痰聚。
形成痰、瘀、热同病。
龚居中在《红炉点雪》中说：“火为痰之本，痰为火之标。
”王清任亦说：“血得热则煎熬成块。
” 火热、痰瘀胶结，伏于体内，若不能及时、不断地清除于体外，即可成热毒。
火热、痰浊、瘀血之间相互促进，共同构成热毒犯脑的病理基础，形成脑络损伤的恶性循环状态。
可见，热毒是中风病发病中的关键因素之一。
现代不少医家通过广泛实践，对中风病因病机发病机制，中医证候特点等都提出了许多有益的见解和认识。
刘卫红认为，中风病虽与外来毒邪无明显关系，但其发病后所形成的内毒却直接影响着疾病的病理变化，预后和转归。
内生毒邪具有毒性火热，毒性猛烈，依附性以及败坏形体，易攻脏腑等特点。
毒邪致病力强，给机体造成危害重，且内毒一旦形成，便迅速加重病情，是产生变证及危害症状的重要原因。
毒邪致病的症状多属火热，火可生毒，毒具火性，毒与火密切相关。
中风病毒邪除损伤脑络外，同时侵犯其它多个脏腑，如毒人于心则致昏迷，人于肠腑则大便干结。
2 清热解毒法在临床的应用 以清热解毒法治疗中风临床报道较多，如鲍益铭用黄连解毒汤治疗脑血管病45例，总有效率62.2％。
其作用机理重在祛除热毒病邪。
黄连解毒汤集苦寒于一方，正是针对热毒病邪而设，疗效显著，反证了中风病中毒邪的存在。
张建平，王心光亦将黄连解毒汤用于中风急性期的抢救，临床取得满意的疗效。
林亚明更强调了出血性中风的内毒致病因素，他认为出血性中风病发后，瘀血、痰浊、热邪偏盛，雍滞体内不得外泄，则化毒邪。
能导致脏腑功能失常或损害脏腑器官，尤其是损坏脑质，甚至导致死亡。
现代医学在对脑血管的研究中，尤其是近年来分子基因技术的发展，逐渐认识到出血性中风病发生与免疫炎症机制息息相关，存在着自由基，兴奋性氨基酸，一氧化氮，细胞因子(肿瘤坏死因子，白介素)物质过度产生，直接或间接转化为毒性物质，损伤组织细胞。
上述诸方面的变化，具体反映了热毒内生，引起脑受损的生物学基础，表现出类似中医“热毒”症候，可归于中医“毒邪”范畴。
目前，中风的“内生毒邪”的论断，临床病案报道较多，但实验研究不多，应加强这方面的研究。
3 高血压脑出血与白细胞趋化相关性研究 高血压性脑出血的机体细胞免疫和体液免疫反应均有明显变化，如脑出血后血浆和脑脊液炎性细胞因子水平增高，病变局部白细胞浸润。
近年来，特别随着对脑出血损伤机理的研究深入，白细胞的损伤作用倍受关注。
出血后白细胞在脑组织中聚集并释放出某些炎性物质，导致出血周围组织产生缺血和炎症反应，参与水肿形成和发展。
这种继发于脑出血的炎性过程是出血性脑损伤的重要部分，对损伤的最终范围和程度有很大影响。
深入了解这种炎症反应的发病机理，时间过程，影响因素和病理作用，有助于为治疗急性脑出血损伤提供新的思路和途径。
对人类的研究和动物实验均已证实了脑出血炎症反应的存在，且较非出血性脑损伤更加明显。
wisniewski曾描述脑出血后6h，多形核白细胞、单核细胞浸润。
Xue等研究鼠皮质内脑出血模型时发现，脑出血后48h，中性粒细胞粘附在血管壁或从毛细血管和小静脉内游出。
另有报道说，脑出血后6－12h，血肿周围出现中性粒白细胞浸润，48－72小时达到高峰。
脑出血后48h，相当数量的CD8a免疫反应阳性细胞在血肿周围浸润，可以直接或通过释放IFN－γ间接引起细胞损伤。
动物实验表明，血肿周围的炎症反应高峰和细胞死亡的高峰都发生在自体血注入脑实质后46－72小时。
结话：高血压脑出血对脑组织是一个爆发损伤，淋巴细胞及有免疫潜能的细胞(如星形细胞，血管内皮细胞，小胶质细胞甚至某些部位的神经元细胞)被激活首先表达TNF－α，由TNF－α再激活同样或相似的细胞表达IL－6。
尽管这种细胞因子在中风病人的相继表达尚未见确切报道，但是细胞因子诱导产生黏附分子，化学趋化因子的作用正在得到认同。
因此，TNF－α、IL－6参与脑组织损伤的病理机制可能是：(1)诱导最初的炎症免疫瀑布。
(2)诱使化学趋化因子的表达，进一步在病灶区域募集大量炎性细胞，进行局部炎性反应。
(3)脑出血相继产生的时间相关性细胞因子，化学因子以及粘附分子的基因表达后形成一个复杂的分子网络，相互影响，共同介导炎性细胞的趋化反应。