糖尿病合并腕管综合征的电生理研究
【摘要】目的 探讨腕管综合征（CTS）在糖尿病患者中的发病情况和电生理特点，及电生理检测对CTS的早期诊断价值。
方法 采用英国牛津肌电图/诱发电位仪对1036例确诊为2型糖尿病患者进行常规的神经―肌电图检测，测定上肢正中（近端和远端）、尺、桡神经和下肢胫、腓肠神经的传导速度。
结果 1、检测出临床型糖尿病性CTS112例，检出率随着糖尿病病程的延长而显著增加，女性多于男性，但与年龄无明显关系。
2、电生理主要表现在腕以下正中神经感觉神经传导速度减慢, 波幅降低；次要表现为正中神经运动远端传导潜伏时延长，复合动作电位波幅降低。
结论 CTS在糖尿病患者中检出率较高，女性及糖尿病病程长者好发；电生理检测对糖尿病性CTS早期诊断有重要意义。
毕业论文网 【关键词】糖尿病 腕管综合征 正中神经 神经传导速度 肌电图 中图分类号：R587.1 文献标识码：B 文章编号：1005—0515（2011）5—109—02 腕管综合征（CTS）是最常见的一种嵌压性周围神经病，为各种原因所致腕管内的压力增高，正中神经在腕管内受到嵌压，产生其相应支配区的神经功能障碍的综合征。
糖尿病最常见的并发症是多发性周围神经病，电生理检测在临床已成为常规。
检测过程中，人们发现有不少糖尿病患者仅仅选择性地损害正中神经，引起CTS ,北京协和医院报道为14.6%。
本研究对1036例2型糖尿病患者的神经肌电图及临床资料进行回顾性分析，以探讨糖尿病患者CTS的发病情况及电生理特征。
1 临床资料 入选病例1036例，均为2004—01/2006—11在大连医科大学附属第二医院住院或门诊确诊的2型糖尿病患者，其中男470例，女566例；年龄14～90岁，平均60.7岁，其中50岁以下（含50岁）的211例，50～70岁（含70岁）的586例，70岁以上的 239例；糖尿病病程1天～40年，平均9.3年，其中5年以下（含5年）的345例，5～10年（含10年）的357例，10年以上的 334例。
所有入选的糖尿病病例均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准，并排除：（1）长期从事手工劳动的工人和家庭妇女；（2）患病前疑有CTS形成；（3）长期大量饮酒或接触化学药物者；（4）其它原因导致的多发性周围神经病者；（5）导致ＣＴＳ的其它因素：肢端肥大症、类风湿性关节炎、甲状腺功能减退和亢进、红斑狼疮、淀粉样变性、痛风等。
2 方法 2.1 CTS诊断标准 诊断标准[1]：（1）手部的症状和/或体征：手部桡侧3个半手指麻木、疼痛，拇指无力，大鱼际肌萎缩，Tinel征和/或Phalen征阳性；（2）电生理检测示腕以下正中神经选择性的传导异常；（3）除外其它疾病（如多发性神经病、退行性颈椎病神经根型、胸廓出口综台征、旋前圆肌综合征、运动神经元病等）及近端受损所致的正中神经损害。
CTS电生理诊断标准[2]为腕以下正中神经选择性的传导异常，即正中神经末端运动传导潜伏时（DML）延长，指2―腕和/或指3―腕感觉神经传导速度（SCV）减慢，动作电位波幅（SNAP）降低，肌电图拇短展肌伴或不伴失神经表现。
2.2 仪器设备 采用英国牛津肌电图/诱发电位仪,检查室安静、室温22～25℃，患者卧位，肢体温度严格控制在32℃或32℃以上。
2.3 测定方法 测定上肢感觉神经（正中、尺、桡）的传导速度、上肢运动神经（正中、尺、桡）的传导速度、下肢感觉神经（腓肠）的传导速度、下肢运动神经（胫）的传导速度[3]，其中正中神经同时测定近端和远端的传导速度。
2.4 观察指标 上下肢神经传导速度，其中正中神经为指2―腕及指3―腕感觉神经传导速度（SCV）及其动作电位波幅（SNAP）；腕―拇短展肌运动神经末端潜伏时（DML）及肌肉复合动作电位（CAMP）；拇短展肌的自发电位；腕―肘运动神经传导速度（MCV）。
2.5 判断标准 正常值范围参照本电生理室常规参照值，为平均值±2个标准差。
2.6 统计学处理 所有的数据均经过SPSS11.5处理，计数资料采用卡方检验，选择P＜0.05为差异有显著性标准。
3 结果 3.1 生理诊断腕管综合征的检出率 1036例2型糖尿病患者，依据电生理表现共检出225例腕以下正中神经传导异常，占总数的21.7%，其中临床型糖尿病性CTS，即同时有电生理腕以下正中神经传导异常和CTS临床症状和/或体征的，共检出112例，占总数的10.8%；亚临床型，即只有电生理腕以下正中神经传导异常，而没有CTS临床症状和/或体征的，共检出113例，占总数的10.9%。
3.2 临床型糖尿病性 CTS基本情况112例临床型糖尿病性ＣＴＳ患者中，男37例，女75例，男：女=1：2.0；年龄27～84岁，平均61.9岁，其中50岁以下（含50岁）的27例，50～70岁（含70岁）的63例，70岁以上的 22例；糖尿病病程4天～30年，平均10.4年，其中5年以下（含5年）的25例，5～10年（含10年）的41例，10年以上的 46例。
3.3 临床型糖尿病性 CTS电生理情况112例临床型糖尿病性ＣＴＳ患者中，单侧73例，双侧39例，优势手46例；单纯运动损伤11例，单纯感觉损伤59例，感觉运动共同损伤42例；肌电图异常总数168例，其中有自发电位30例。
4 结论 糖尿病患者中, 患CTS 的女性明显多于男性，二者在统计学上有明显的差异（P＜0.05）；糖尿病病程越长，合并CTS 的可能性越大，各病程组统计学上有明显的差异（P＜0.05）；发病年龄大多在50～70岁，此点同糖尿病患者一样，但各年龄组之间在统计学上没有明显的差异（P＞0.05）；临床型糖尿病性CTS感觉损伤明显多于运动损伤,二者之间在统计学上有明显的差异（P＜0.05）。
5 讨论 腕管是一个自然的潜在管道，由腕横韧带和腕骨形成，致密而缺乏弹性的腕横韧带形成其顶面，腕骨形成其左、右两侧及底部，通过这个狭小管道的内容物包括九根肌腱及滑膜和正中神经以及相伴行的血管，其中正中神经位置最浅表。
由于多种原因如解剖因素、变异情况、活动因素（指职业性手腕受累情况）、全身系统疾病（如糖尿病等），使腕管内的相对容积更狭小，正中神经受到嵌压而发生CTS。
CTS是最常见的周围神经嵌压症，也是最早应用神经传导速度研究确诊的综合症。
大多数CTS是一独立疾病，但周围神经病或全身系统疾病（例如糖尿病）可能是促成因素。
通过对本组糖尿病患者的分析,临床型CTS的检出率为10.8%，这是比较高的，说明糖尿病患者易伴发CTS。
其原因是糖尿病患者长期高血糖导致缺血、缺氧，而缺血、缺氧极可能是糖尿病神经病变的始动因子[4]，引起氧化应激增强，生成过多自由基，形成过多糖基化终末产物，而后者增加可造成 NGF或IGF―1减少[5]，上述因素作用于神经元及其轴突和施万细胞，引起组织学改变及信号传导异常，导致神经病变发生。
同时，糖尿病患者由于微小血管病变，造成神经营养障碍和变性[6]；由于山梨醇和果糖在神经组织内的沉积．细胞内渗透压增高，导致神经节段性脱髓鞘；代谢异常可导致神经鞘及脂质的合成及成分异常，神经蛋白的合成和轴浆转运障碍，内源性神经毒性物质等产生，使得神经受损；糖尿病时亚麻酸代谢异常，肉毒碱水平降低，糖基化蛋白增加等均可引起神经膜磷脂化功能紊乱，氧自由基增多和前列腺素比例失调，最终引起神经变性[7]。
这些都可引起膜蛋白的改变，进而导致神经内膜，毛细血管膜及基质改变,造成神经纤维肿胀变性，当正中神经通过腕管时，就容易受压。
若此时腕管结构的轻微改变导致腕管内容积变小，均可加重嵌压而损伤神经。
正中神经受到嵌压时，局部出现脱髓鞘，导致动作电位传导时间延长，出现远端运动传导潜伏时延长或传导速度减慢，同时轴索纤维受损致波幅降低。
本组电生理主要表现在腕以下正中神经感觉神经传导速度减慢，波幅降低；次要表现为正中神经运动远端传导潜伏时延长，复合动作电位波幅降低，从而说明正中神经既有脱髓鞘改变，又有轴突变性，而以脱髓鞘改变为主，这与国外报道相同[8]。
从本组结果可以看出， 正中神经感觉传导速度减慢的异常率高于正中神经运动远端传导潜伏时延长，说明正中神经受到嵌压时先影响感觉神经受后损伤运动神经，表明感觉神经纤维对压力的变化的敏感性高于运动纤维，这也与其它报道资料相同[9]。
在本组患者中，糖尿病病程越长，患CTS的几率也会相应的增加，发病年龄大多在50～70岁，约有50%左右，且女性明显多于男性，女性约2倍于男性，表明女性更易患CTS，这可能与激素水平的变化累及腕周组织有关，同时也与中国妇女在家庭中担任主要家务劳动，过度用手（尤其是优势手）有关，这也符合本组结果：优势手更易受累且症状较重。
CTS症状的发展一般分为：（1）早期：疼痛、麻木、感觉障碍，（2）中期：大鱼际肌无力萎缩，不能做抓握、搓捻等动作，（3）晚期：血管运动和营养障碍，表现为桡侧三指皮肤发干、发凉、色泽改变甚至溃疡形成。
但有人认为糖尿病性CTS只是糖尿病性周围神经病的一个类型，在治疗上不重视。
如果对CTS不及时治疗, CTS就会发展，最终会影响手的功能。
另外，1036例糖尿病患者中可检出113例患者无临床表现而有电生理改变，说明糖尿病患者可出现正中神经损伤而没有症状体征，即可出现亚临床CTS患者。
因此, CTS的早期诊断十分重要，一旦明确诊断，除进行糖尿病的治疗外，还应制动：避免手的过度劳累，减少腕关节活动。
（1）症状轻，电生理轻度异常，可采取保守治疗；（2）中度患者，除保守治疗外,石膏托或夹板将腕关节固定于略伸位或中间位，局部胰岛素封闭治疗对神经功能的改善具有很明显的作用；（3）症状重、大鱼际肌有萎缩者以及正中神经分布区有明显感觉减退及电生理明显异常，尤其是有轴索损害者,应尽快手术治疗。
直接缓解CTS的治疗性干预或外科手段是有效的[10]。
早期正确诊断，早期积极治疗可明显缓解症状，延缓病情的发展，改善患者生活质量。
因此,电生理检测的结果对糖尿病性CTS患者的诊断和治疗有重要意义。
参考文献 [1]汤晓芙．临床肌电图学（第一版）．北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1995：204—206． [2]汤晓芙．腕管综合征（CTS）的电生理诊断要点．临床神经电生理学杂志，2003，12（1）：55—56． [3]顾雁浩，张凯莉，朱芝，等．探讨腕管综合征电生理分期的定量指标．中华手外科杂志，2004，70（3）：145—147． [4]Tesfave S，Chaturvedi N，Eaton SEM，et a1.[J]．N Engl J Med，2005，352：341—350． [5]Cameron NE，Eaton SE，Cotter MA，et a1.[J]．Diabetologia，2001，44（11）：1973?1985． [6]Verrutti A，Giuva PT，Margesc G，et a1.[J]．JChild Neurol，2001，16：389—394． [7]Sima AA．[J]．Expert Opm Investig Drugs，2003，l2（9）：1471—1488． Perkins BA，OlMeye D，Bill V．Carpal tunnel syndrome in patients with diabeticpolyneuropathy．Diabetes Care，2002，25（3）：565—569． [8]王蕾蕾．糖尿病神经病变与腕管综合征研究进展．国外医学内科学分册，2006，33（10）：415—417，448． [9]Hamilton ML，Santos―Anzorandia C，Viera C，et a1．Motor and sensory nerve conductionin patients with carpal tunnel syndrome an d diabetic polyneuropathy．RevNeurol ，1999，28（12）：1147—1152．。