骨梗死的MRI表现和早期诊断
关键词：骨梗死； 磁共振成像 【摘要】目的分析骨梗死的MRI表现，探讨其在骨梗死早期诊断中的应用价值。
方法病人11例，均进行MRI检查。
结果11例患者共累及19个部位，股骨下端10个，胫骨上端8个，胫骨下端1个。
所有病变均呈“地图板块样”。
结论骨梗死的MRI早期表现具有特征性，对于疑有骨梗死的患者进行MRI检查，有利于早期诊断。
【关键词】骨梗死；磁共振成像 MRImanifestationinearlydiagnosisforboneinfarction 【Abstract】ObjectiveToanalysetheMRImanifestationofboneinfarctionandexplorethevalueofMRIinearlydiagnosisofboneinfarction.MethodsTherewere11patientswithboneinfarction.AllcaseswereexaminedbyMRI.Results19lesionswerecalculatedin11patients.Therewere10lesionsondistalsegmentoffemur，8proximalsegmentoftibia，1distalsegmentoftibia.8casesweredefinedasearlyboneinfarction，3casesweredefinedasmiddleorlateboneinfarction.Allofthe19lesionspresentedtypical“map—shaped”manifestation.Fourofthesecasesshowedobvious“double—line”signonT2—weightedandfat—suppressionimaging.ConclusionMRImanifestationofearlyboneinfarctionhascharacteristics.MRIcanbeusedintheearlydiagnosis，especiallyfortheclinicallysuspectedpatients. 【Keywords】boneinfarction；magneticresonanceimaging 骨梗死临床较少见，临床表现多不典型，特别是早期骨梗死，X线平片检查多为阴性，易造成漏诊、误诊［1］，延误治疗。
现分析11例骨梗死患者的MRI表现，探讨其在骨梗死早期诊断中的应用价值。
1资料与方法 1.1一般资料搜集我院2002～2006年确诊的骨梗死病人11例，男6例，女5例，年龄21～68岁，平均42.3岁。
其中有外伤史者4例，临床上有大量激素使用史5例，有长期酗酒病人1例，病史不明确1例。
临床表现为患肢肌肉关节剧痛、活动障碍并局部软组织肿胀的4例。
患肢软弱无力、隐痛、轻度活动受限3例。
无明显症状者3例。
所有病例均行MRI检查。
1.2仪器与设备GESignal.5T超导型磁共振扫描仪，膝关节表面线圈，扫描序列：T1WI(TR400～600ms，TE10～30ms)，T2WI脂肪抑制序列（TR3000～5500ms，TE60～100ms），矢状位、冠状位和（或）轴位成像。
2结果 11例病人共累及19个部位，股骨下端10个，胫骨上端8个，胫骨下端1个。
其中8例患者MRI表现符合早期骨梗死，在T1WI序列上病变中心呈与正常骨髓相等或略高的信号，边缘为迂曲的低信号环，在T2WI脂肪抑制序列上中心呈均匀高信号，边缘为迂曲的高或略高信号环；2例符合中期骨梗死，在T1WI序列上病变中心呈略低于正常骨髓的不均匀信号，边缘为迂曲的低信号环，在T2WI脂肪抑制序列上中心呈等、高混杂信号，边缘有蜿蜒迂曲的略高信号环；1例符合晚期，在T1WI序列上中心呈等、低混杂低信号，边缘为迂曲的低信号环，在T2WI脂肪抑制序列上中心呈低、等、高混杂信号，周围为迂曲的低信号环。
19个部位的病变均呈“地图板块样”（图1a，2a略）。
4例患者病变周围可见斑片状长T1、长T2异常信号影；4例在T2WI脂肪抑制序列上可见较明显的“双边征”（图1b，2b）。
7例患者骨梗死部位周围软组织可见肿胀，其中4例与外伤有关，3例与外伤无关。
2例外伤患者伴有半月板、后交叉韧带及腓侧副韧带损伤。
关节面受累情况：4例患者累及关节面软骨下骨质，均发生于股骨内外侧髁，表现为软骨下骨质破坏，形态不规则，病变有的与骨干病变延续，有的呈“小岛状”，病变信号强度与骨干病变相似。
1例累及股骨下端关节软骨，病变呈碎块状，似剥脱性骨软骨炎，但关节面覆盖软骨未见中断及碎裂。
2例累及胫骨平台。
7例患者伴有邻近关节腔少量至中量的积液。
好发于四肢长骨，呈多发性和对称性改变，多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨上端，但病变常一侧较重，另一侧相对较轻［2］。
3.1病因和发病机制导致骨梗死的病因复杂，其发病的机理认为是骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：（1）机械性血管中断；（2）血栓形成和栓塞；（3）血管壁的损伤或受压；（4）静脉闭塞(如Chandler病)；（5）其他：酗酒、大量应用激素、胰腺炎等导致的骨梗死及自发性骨梗死的机制还不甚清楚。
因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死［3］。
3.2基本病理改变病理过程分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段［4，5］：细胞性坏死为骨组织血供中断，骨细胞死亡。
骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡(6～12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2～5天)。
骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成。
血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。
骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
3.3MRI表现在骨梗死的不同时期其影像学表现也多种多样。
杜玉清等［6］将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：（1）急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号；（2）亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号；（3）慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号。
以上分期和本组的早、中、晚期相对应。
Mitchell［8］根据病灶内信号改变，将骨梗死分为4型：(1)脂肪信号型：T1WI为高信号，T2WI为中等信号。