正常睡眠及失眠的fMRI脑功能成像脑网络研究进展

摘要失眠是种十分普遍生理心理疾病。

近年应用脑功能磁共振(R)技术探失眠发病机制研究日益增多。

拟从正常睡眠失眠脑结构及功能成像特别是脑功能络方面对失眠机制R研究进展简要综述今相关研究提供方法和思路。

关键词睡眠失眠;R;脑结构;脑功能络图分类R563;R5献标识码编095730(07)0005br r l l l l g r gg (R) lg lr l r r rv brl rv rr R lgl rr rl l r br gg br rkK r; l g R gg; Br rk失眠通常指患者睡眠和(或)质量不满足并影响日社会功能种主观体验[]。

临床数据表明长期失眠会导致许多疾病患病率增加如心脏病、高血压、高脂血症、老年性痴呆、抑郁和焦虑等[]。

据统计全球约30%人群有睡眠困难症状慢性失眠(入睡或保持睡眠困难)患病率约0%[3]。

失眠发病机制十分复杂至今尚明确。

目前认失眠与脑睡眠枢与觉醒枢协作用失调紧密相关。

功能核磁共振(l g R ggR)起始0世纪90年代初它能够灵敏地测量由脑活动激发而引起血氧浓变化。

R出现已成活体脑活动成像强技术研究失眠机制提供了新方法思路[]。

拟从正常睡眠失眠功能成像脑络两方面对失眠R研究进展进行综述。

正常睡眠功能成像脑络研究Rl[5]通静息态R技术证实人脑静息状态下存有组织脑区功能活动主要通不脑功能连接效应和对脑默认络调制以实现脑活动。

基以往功能成像技术正电子发射断层成像(r gr)和R研究睡眠相关脑络主要包括唤醒络(rl rk )、记忆络(r rk )、默认络、执行控制络(xv rl rk )和突显络(l rk)。

唤醒络主要包括些皮层脑区如腹外侧视前区、结节乳头核、缝核等与睡眠启动和维持紧密关;记忆络主要包括海马和顶枕各交界新皮层区域与睡眠程记忆巩固相关;默认络(侧前额叶及前扣带回、扣带回和双侧顶下叶)和执行控制络(外侧额顶皮层)与睡眠程各期识和认知水平变化相关;而突显络(脑岛前部和扣带回部)则可能与外信息接收状态换、睡眠程情绪调节有关。

[6]等比较了睡前清醒状态和睡醒“静息态”局部血氧水平依赖(Bl xglvl BL)信能量谱发现睡醒默认络和海马活动强没有显著变化而感觉运动络和丘脑局部活动强减低。

q[7]观察到脑线附近以下几区域血流量都非快速眼动( vR)睡眠期减少丘脑、脑干、基底前脑、边缘叶及旁边缘结构(基底节、前扣带皮质)、额顶叶、楔前叶和颞叶部。

zgr等[89]用G观察到R睡眠低代谢量与以往脑血流量研究结致。

这说明当正常人由觉醒进入R睡眠主要责觉醒、力和执行功能丘脑皮质络功能明显减弱研究观察到基底前脑、杏仁核、纹状体腹侧、海马和脑桥状系统糖利用相对升高结表明R睡眠稳调节和记忆程脑可塑性方面发挥重要作用。

失眠障碍脑功能成像脑络研究R等[0]首先发现失眠患者海马灰质体积下降;l等[]发现失眠患者皮层不区域灰质密降低; l等[]首次发现人类失眠严重程与海马3区齿状回海马子域体积减少紧密相关。

与动物研究结基致即慢性睡眠断与这些结构神和树突分支减少紧密相关。

等[3]发现慢性失眠患者海马体积萎缩表明了睡眠断断续续及慢性压力状态下齿状回神减少以及海马角区域神元缺失。

海马3—齿状回区域萎缩与失眠患者认知功能受损有关。

这研究结可能会助阐明失眠患者产生认知损害病理生理学机制。

等[]发现原发性失眠患者海马体积与失眠持续及觉醒指数相关。

原发性失眠患者呈现出明显力、记忆力和额叶功能损伤他们语言和非语言记忆与海马体积确切相关。

这研究结表明失眠患者长期睡眠不足会损伤记忆和额叶功能双边海马体积减少会导致失眠持续及低质量睡眠

r[5]等发现失眠患者执行认知任任正激活脑区和任激活默认络激活程并不随任难增加而改变提示失眠患者认知调控能力异常。

李永丽[6]等发现与健康对照组相比原发性失眠组与功能连接增强脑区双侧额上回、双侧扣带回;与健康对照组相比原发性失眠组与功能连接减弱脑区有左侧枕叶、左侧海马旁回、右侧颞叶。

原发性失眠伴抑郁组与伴随轻抑郁组相比与功能连接增强脑区有扣带回、右侧额回。

原发性失眠伴抑郁组与伴随轻抑郁组相比与功能连接减弱脑区有左侧海马旁回。

结表明与健康对照组相比原发性失眠组存脑默认络异常揭示原发性失眠组存明显记忆力下降认知功能障碍和情绪调节失常神机制;扣带回是抑郁相关脑区标志与抑郁程相关。

海马损害程与失眠程相关。

与健康对照组相比原发性失眠组与右侧顶上叶(B75)功能连接增强脑区双侧额叶、双侧央回、左侧楔前叶;功能连接减弱脑区有右侧脑半球、左侧豆状核、右侧海马旁回、右侧枕叶皮层

与健康对照组相比原发性失眠组空工作任态激活增强主要脑区包括左颞叶、左侧枕叶、右侧额叶空工作任态激活减弱主要脑区包括左、右侧海马旁回、双侧额叶皮层双侧颞叶皮层双侧顶上叶。

揭示原发性失眠患者存空工作记忆和相关神络异常。

g L[7]等发现与健康对照组相比失眠组左腹侧前岛叶、双侧岛叶、左侧丘脑、脑桥表现减弱低频波动而双边枕回、右央前回则表现增强低频波动。

更具体说整样左侧丘脑与早醒量表分值及汉密顿抑郁量表分值呈显著相关。

结表明失眠患者症状与脑区域几重要功能络发活动改变有关包括岛叶皮质、丘脑反应络。

聂晓等[8]发现原发性失眠患者默认络亚区功能连接异常其侧前额叶—右侧侧颞叶功能连接减低表明这些区域神生理活动环路受损从而引起相应区域功能改变这可能与原发性失眠患者认知功能及情感障碍神机制有关。

基GR[9]等首次发现静息态下失眠患者突显络连接强正常被试。

尤其是当被试被提醒尝试进入睡眠状态失眠障碍患者突显络超连接现象显著。

这种脑络功能连接增强提示失眠患者脑激活程可能增高从而对外界刺激敏感性更高。

Br g等[0]利用GR觀察到了与正常睡眠者相比失眠患者闭眼期和睁眼期绝对α波和衰退α波都很强提示失眠患者这期警觉性较强。

然而并见深入探讨失眠障碍患者脑干上行状激活系统脑功能改变主要是由先前技术难以达到。

觉醒与睡眠调节脑干状结构有桥脑上段上行性状激活系统和桥脑下段上行性状抑制系统由调节睡眠和觉醒周期。

脑干状结构上行激动系统是感觉传导通路上行脑干状结构发出侧支多次换神元多突触系形成上行系统。

其上行冲动丘脑换元通非特异性投射弥散地投射到脑皮层广泛区域使脑皮层处兴奋状态以维持觉醒。

脑干被盖部侧3状结构含有较多型神细胞区可以看作状结构执行区。

脑到延髓线及其附近有缝核群[]。

總研究觉醒及睡眠异常脑区是研究失眠机制关键进步可研究脑络变化基础存脑血流灌局部活动强以及神递质生理代谢物变化这些工作RBL成像及磁共振波谱成像技术(g R rR)很重要能无创伤活体下可以量化脑形态和功能络及代谢状态以将发挥越越作用。

参考献[]汪卫东李涛等基体化失眠症医临床实践指南[]世界睡眠医学杂志06(0)65[]r r r rr[L]宋无名陈南圭功能R先进方法简要回顾和展望(英)[]磁共振成像03(05)36[5]Rl rl br[]Br 0()3[6] lLl kg rgl rrgz br ll r l[]rg 0 089903[7]q l rgg rl l b r gr[] lR 000 9 073[8]zgr r l r l r l r l g G[]BrRrl998998[9]zgr B l l rgl rbrl gl bl rg v l rl kg[]Br 00 5(5)055[0]r R lr Vrlzr K gllr lr Rr l Vl l []l 007 30(30)955958[] l Vrk V r r v vl V r R rbrl rl gr r r vxlb rr Bl r00 5; 67() 885 006b00908003[] l Gllr l vr r vl 3 Gr l bl[]Bl r00 br ; 68(5) 996[3] ll brrl vlrbl l rb gv r r rr g r gg rrl 037(7) 8998[] g K l Rl b l Vl g r rr [] l rl083038[5]r lkr lklv lrl rrl rkg r rr rr []l 03 36(9)30736[6] 李永丽原发性失眠患者静息态脑默认络及与空工作记忆相关神络R研究[]郑州学0[7]L L Z Zg lR rl v lr rx l l l []Br Rr 06 68373[8]聂晓刘雪琴戴西件等原发性失眠默认络亚区功能连接功能磁共振成像研究[]临床放射学杂志053()88088[9] g Glvr GGlb r l v l rk []Bl l03(97)8[0] g B gllr K K lv lgg rg rk rvl b l GR[]rg 07 5( ) [] l Br r l []bl vbr 00 b b 690

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