腹腔间室综合征22例临床分析
【摘要】 目的 了解腹腔间室综合征（ACS）的发病特点和临床表现，探讨其治疗方法。
方法 总结2001年1月~2004年11月收治的ACS病人22例，其中男19例，女3例。
重症急性胰腺炎11例，腹腔感染7例，腹膜后血肿3例，腹腔肿瘤1例。
膀胱内压测定均＞24cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。
保守治疗中采用气道开放、呼吸机支持18例，床边持续血液净化12例，B超或CT引导下腹腔穿刺引流8例。
手术治疗中行剖腹探查、腹腔及腹膜后引流、切口减张缝合5例，腹腔探查引流后切口采用聚丙烯网片缝合覆盖行腹腔暂时开放10例。
结果 治愈17例，死亡5例。
结论 外科危重病人中并发ACS病死率高，及时诊断并采取有效的腹腔减压措施及联合多器官功能支持有助于改善病人预后。
【关键词】 腹腔间室综合征；重症急性胰腺炎；腹腔感染 腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内高压（intra—abdominal hypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。
由于对ACS的认识不足，延误治疗将产生严重后果。
现将我院收治的22例报告如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料 2001年1月~2004年11月共收治ACS病人22例，其中男19例，女3例。
年龄26～70岁。
其中重症急性胰腺炎11例，腹腔感染7例，腹膜后血肿3例，腹腔肿瘤1例。
膀胱内压测定均＞24cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。
其中并发1个器官功能障碍7例，并发2个以上器官功能障碍13例，并发3个以上器官功能障碍6例。
同时伴发精神症状3例。
保守治疗中采用气道开放、呼吸机支持18例，采用床边持续血液净化（CBP）12例，采用B超或CT引导下腹腔穿刺引流8例，其中4例胰腺炎病人腹腔24h内引流量在4500ml以上。
手术治疗中行剖腹探查、腹腔及腹膜后引流、切口减张缝合5例，腹腔探查引流后切口采用聚丙烯网片缝合覆盖行腹腔暂时开放10例。
l例胰腺炎病人腹内压高达60cmH2O，并发严重的器官功能障碍，急诊剖腹探查发现小肠自曲氏韧带以下80cm到回肠末端大面积坏死，腹壁筋膜大片坏死，不得已行广泛小肠切除腹壁减张缝合，术后积极抗感染、维护脏器功能，病人恢复顺利，遗留短肠出院。
1例病人因腹膜后巨大血肿强行关腹后广泛小肠缺血，行腹部切口扩大并聚丙烯补片腹腔开放后小肠血运恢复正常。
采用聚丙烯补片行腹腔暂时开放的10例中8例治愈，1例术后2个月死于气道大出血，1例术后5天死于腹腔再次关闭继发ACS及多器官功能衰竭，此例病人气道内压高达40cmH2O以上。
2 结果 本组22例患者中治愈17例，死亡5例。
死亡原因：多器官功能衰竭3例，并发气道大出血1例，并发腹腔大出血1例。
3 讨论 ACS在外科危重病人中并非少见，调查发现，严重创伤后ACS发生率为2％～15％，重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更高达31.4％［1］。
3.1 ACS的病理生理改变 腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加腹腔内压力。
慢性腹内压升高发展较隐匿，腹腔可有一个逐步适应的过程，而ACS则是腹内压急性升高的结局。
根据腹腔内压力升高的原因和方式又可将ACS分为原发性和继发性。
腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹膜炎、腹腔脏器移植及肿瘤等情况，由于胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加也可导致原发性ACS。
腹部的外来挤压也可导致腹内压增加，包括由烧伤焦痂、加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切口疝修复所造成的腹外挤压。
继发性ACS则是腹部手术后在腹壁张力很大又强行关腹所引起。
3.1.1 腹内压的升高可以导致心输出量下降 这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。
胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。
IAH可以明显增加心脏后负荷。
所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。
本组22例病人均表现了心率加快，严重的先出现血压升高后期出现血压下降等循环功能不全的表现。
胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关，加之心脏后负荷增加，导致心脏收缩力降低。
由于IAH违背了Starlings定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。
一般情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。
3.1.2 腹内压升高对其他脏器影响 除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少［2］。
肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。
而且，腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。
腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠，此种坏死常无动脉血栓形成证据。
本组中有2例病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。
少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。
本组中肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症。
当腹内压处于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。
减压或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。
但也有研究发现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。
本组中，病人一旦发生肾衰竭，通常要迟至3～4周肾功能才逐渐恢复。
3.1.3 腹内压升高与呼吸衰竭的关系 腹内压急性升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。
腹内压升高也可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症。
肺泡氧张力下降和胸内压增加可导致肺血管阻力增加。
近来研究表明，腹腔出血及补液可使腹腔高压所致的心、肺功能不全并恶化，腹部减压几乎可以马上改善急性呼吸衰竭。
ACS对中枢神经系统也有影响，它可增高颅内压，降低脑灌流压。
3.2 ACS的诊治 3.2.1 动态性严密监测腹内压 ACS的早期诊断极为重要。
ACS的诊断特点：（1）腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激征明显；（2）腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一般发病后72h内），腹腔前后径／左右径比例＞0.8；（3）生命体征难以稳定；（4）早期极易出现多器官功能障碍或衰竭；（5）病死率较高。
在辅助检查中CT的诊断价值较高，CT诊断征象可表现为：（1）下腔静脉压迫、狭窄；（2）圆腹征阳性（腹部前后径／横径比例增高）；（3）肾脏压迫或移位；（4）肠壁增厚；（5）肠腔内外有液体积聚。
腹腔内压力监测应持续进行于整个治疗过程中，以膀胱内压（UBP）最为准确且易于施行。
根据监测的膀胱内压高低，分别分为4级并根据它的结果采取相应的治疗措施［3，4］，一旦腹内压＞25cmH2O的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压＞35cmH2O则必须马上实施开腹减压手术。