肺心病急性加重期并发低钠血症45例临床分析
【摘要】 目的 探讨肺心病急性加重期并发低钠血症的发病因素、临床特点及防治措施。方法 对45例肺心病急性加重期并发低钠血症患者的临床资料进行回顾性分析。结果 肺心病的低钠血症发生率为30.82%，易误诊为肺性脑病。结论 对肺心病急性加重期低钠血症应提高认识并及时纠正。
肺心病急性加重期并发低钠血症近年来已引起国内的日益重视，尤其是中重度低钠血症因其直接关系到病人的预后，若不及时诊断治疗可明显增加患者的病死率。我院2002年1月～2005年12月共收治肺心病急性加重期患者146例，其中并发低钠血症45例，占30.82%，现分析报告如下：
1 临床资料。
1.1 一般资料 本组45例并发低钠血症患者，男35例，女10例，年龄45～80岁，平均68.5岁，病程6～42年，平均18.5年。基础疾病为：慢性阻塞性肺疾病（COPD）35例，支气管哮喘6例，肺结核3例，支气管扩张1例。
1.2 低钠血症的程度和类型 本组45例患者肺心病均符合1980年全国第3次肺心病会议制定的标准，血清钠＜135mmol/L为低钠血症。按血清钠降低程度分为轻、中、重度：121～134mmol/L为轻度低钠血症共26例，110～120mmol/L为中度低钠血症共13例，＜110mmol/L为重度低钠血症6例，最低血钠值为98.5mmol/L。其中缺钠性低钠血症33例，稀释性低钠血症12例；伴低血钾30例，低血镁8例，Ⅰ型呼衰27例，Ⅱ型呼衰3例。
1.3 诱发因素 限盐、长期进食少13例，呕吐、腹泻、出汗多10例，长期大剂量应用利尿剂7例，单纯输注葡萄糖6例，无确切病因者9例。
1.4 临床表现 中度缺钠性低钠血症患者临床可出现恶心、呕吐及脱水征，重度患者出现反应迟钝、淡漠、血压下降甚至休克、昏迷或抽搐；稀释性低钠血症中重度患者可出现嗜睡、水肿加重、昏迷、惊厥或抽搐等症状。
1.5 治疗 本组患者均予以抗感染、改善通气、加强营养及支持等常规治疗，积极寻找病因，去除诱发因素，同时予以补钠纠正低钠血症。补钠按公式计算：补钠量（mmol/L）＝（142—实测血清钠值）×0.2×体重（kg）［1］。轻者口服为主，中重度静脉补充，第1天补充计算量的1/3～1/2，剩余量在第2～3天内补充。对稀释性低钠血症患者，轻者以限水利尿为主，并适当应用糖皮质激素，重者如合并低渗性脑病昏迷者应用3%高渗氯化钠静脉补充。注意控制补钠的速度和适当的总量，并注意钾、氯、钙及镁离子的补充。
2 转归 45例患者经以上治疗，除2例因并发多器官功能衰竭死亡外，其余43例低钠血症在2～6天内逐渐纠正，临床症状逐渐消失。
3 讨论 肺心病急性加重期并发低钠血症甚为常见，文献报道发生率为20%～40%［2］，本组发生率为30.82%。在诊疗过程中要特别注意重症低钠血症与肺性脑病的鉴别，慢性肺心病并发严重低钠血症，当血清钠＜125mmol/L，血浆渗透压＜260mmol/L，临床会出现明显的神经精神症状，即称为低渗性脑病，其发生的神经精神症状易与肺性脑病相混淆，容易导致误诊。本组发生低渗性脑病7例，误诊为肺性脑病2例。两者的鉴别点为［3］：①低渗性脑病早期先有乏力、淡漠，晚期出现嗜睡但易唤醒，而肺性脑病早期先有意识障碍，出现嗜睡不易唤醒，并常有球结膜水肿和扑翼样震颤。②低渗性脑病的血钠降低、血浆渗透压下降，多无PaCO2升高；肺性脑病的血钠及血浆渗透压多无降低，PaCO2明显升高。但两者并存时则较难鉴别，及时送检动脉血气分析和电解质可明确病因。