中西医结合分期分时段分型辨证治疗出血性转化
【关键词】 中西医结合；分期；分时段；分型；辨证治疗；出血性转化。
出血性转化（HT）是指在原脑梗塞灶的范围内转化为有出血证据。HT是脑梗塞后梗塞灶内常见的出血性病变，包括自然发生和药物治疗后发生的出血，可能是一种自然机制所致。尸解发现死于栓塞性卒中者51%～71%有HT。急性脑梗塞后自发HT的发生率为10%～43%［1］。HT是脑梗塞病情加重、致残、致死的主要原因之一。
1 HT分类、危险因素及早期发现的意义。
HT分为出血性梗塞（HI，无占位效应出血）和脑血肿形成（PH，有占位效应出血）两类。HI和PH是指脑梗塞缺血灶内发生的HT，为梗塞区内血管再通所致，即在脑梗塞基础上继发的出血。梗塞后出血：包括HT及脑梗塞后非梗塞灶内出血，其病理生理学机制主要与由缺血导致血管壁性损伤、闭塞血管再通、侧支循环建立、高血压病、高血糖、开始溶栓时间及溶栓药物的用量等引起血液外渗有关。
HT危险因素包括心源性脑梗塞、大面积脑梗塞、高龄、高血压病、高血糖、溶栓及降纤治疗、脑静脉或静脉窦血栓形成等。 HT预测和早期发现的意义：71%心源性脑栓塞可能发生出血，大约95%出血性脑梗塞由心源性栓塞所致。动物实验发现，大脑中动脉闭塞后24 h，微血管床受到破坏，可见血液外渗为间接证据。其机制为：局部血管痉挛解除；血栓溶解再灌注；血栓部位动脉夹层。对HT预测和早期发现可影响对脑梗塞的治疗策略，及早药物干预可给脑梗塞的预后带来新希望。故研究HT，对脑梗塞的治疗和预后有重大意义。
2 HT的分型。
2.1 临床分型。
HT发生时间6 h～10 d不等，50％发生在9 d内，第14天最多见。
2.1.1 轻型脑梗塞7d后出现HT，表现为神经症征不好转或加重，或神经症征一度好转又出现加重。
2.1.2 中型脑梗塞。
4～7 d出现HT，表现为神经症征不好转或加重，头痛但多无瞳孔改变和意识障碍。
2.1.3 重型脑梗塞。
3 d内出现HT，表现为神经症征加重，瞳孔改变和意识障碍，甚至死亡。
2.2 病理分型。
2.2.1 毛细血管型（非血肿型）多灶性、分散的淤点或融合成淤斑。
3 HT辅助检查。
3.1 脑脊液。
无色透明转为血性，黄变或镜下较多红细胞，红细胞吞噬细胞，含铁血黄素吞噬细胞为支持证据。脑脊液也可正常。
3.2 CT检查（首选）。
3.2.1 CT分型 血肿型：原有梗塞灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈片状或团块状；。
3.2.2 HT的 CT分度。
轻度为分散点状出血；重度为血肿占梗塞范围一半以上；中度为介于两者之间。
3.2.3 HT与非HT的CT差异。
HT水肿明显，占位效应多见，非HT则水肿不明显；HT多发生在皮层支动脉供血区，非HT多发生在皮层下区；HT增强扫描中强化效应显著，非HT则不显著。
3.2.4 HT的CT预测。
有早期梗塞表现多预示动脉主干或近端闭塞，神经症征严重，溶栓治疗难以再通血管，且出血发生率高。故对CT有早期征象者不推荐溶栓治疗。CT平扫出现基底节区的低密度灶，预示早期梗塞或更多的症状性颅内出血，低密度灶越大，溶栓后预后越差。灰白质交界消失，脑沟回变浅，提示侧支循环差，大脑半球高度缺血。
4 HT诊断依据［2］。
4.3原有神经症征短期（多为7 d后）进行性加重或无好转。有或无头痛，瞳孔改变，意识障碍等；。
4.4已好转的神经症征在2周内再次恶化；。
4.5 动态脑脊液或影象学检查有出血证据，脑血管造影显示血管再通或侧支循环建立。
5.1 急性期（发生HT后30 d内）。
中、大面积脑梗塞，尤其是栓塞性脑梗塞急性期病情变化多端，发展迅速，易发生HT其临床特征为中经络，或中腑、中脏、中脏腑，或由中经络逐渐加重转为中脏腑，或由中脏腑逐渐减轻转为中经络。此期HT急救治疗及分型辨证施治，对改善HT的预后至关重要。生命体征稳定者，尽早实施中药、针灸及康复等综合治疗。及早发现和治疗并发症。
此时段主要是发生HT后脑水肿、病灶周围半暗带、脑损害及脑内脏综合征等，正处于病情危重时段，治疗关键是急救治疗，并应重视实施中药治疗。生命体征稳定者，实施针灸及康复等综合治疗。
5.1.1.1 急救治疗。
立即停用抗血小板积聚、溶栓、降纤等药物：出血量少的毛细血管型（非血肿型）病理特征为多灶性、分散的淤点或融合成淤斑，可选用影响血压及血容量小、作用缓和的改善脑微循环的药物治疗。如丹参、三七或银杏叶制剂等。出血量大的小动脉型（血肿型）病理特征为梗塞灶内出现单个血肿或多个血肿，暂不用改善微循环的药物。
适时适量个体化脱水降颅压治疗：选用速尿、甘露醇、甘油果糖、人血白蛋白等，中梗塞灶HT脱水432方案（半、全量）7～10d，(以甘露醇为例，即20%甘露醇250 ml，q6h，连用2 d，20%甘露醇125 ml，连用2d，减为q8h，连用3 d，减为q12 h，连用2 d停脱水。甘露醇总量应＜1 000 g，为减少甘露醇的用量，避免发生副作用，可与白蛋白加速尿、或速尿、或甘油果糖等交替使用)［4］。大梗塞塞灶HT脱水6432方案（半、全量）12～14d，(以甘露醇为例，即20%甘露醇250 ml，q4 h，连用2～3d，20%甘露醇125 ml，连用2～3 d，减为q6 h，连用4 d，减为q8 h，连用3 d，减为q12 h，连用2 d停脱水。甘露醇总量应＜1000 g，为减少甘露醇的用量，避免发生副作用，可与白蛋白加速尿、或速尿、或甘油果糖等交替使用)［4］。有脑疝危象脱水无效者，可适时手术减压。
止血：出血量少的毛细血管型（非血肿型）一般不主张使用止血药。出血量大的小动脉型（血肿型）可给予止血药7～10 d。
管理血压：调整血压到发病前水平。给予卡托普利、依那普利、缬沙坦、螺内酯等。血压降至160/10OHmg以下为宜，降压不宜过快过低。
改善脑代谢及脑保护剂：疗效可疑。 控制血糖：早期应用胰岛素，定时监测血糖。高血糖可破坏血脑屏障，促进脑梗塞后HT发生。动物实验表明；高血糖大鼠比正常血糖大鼠大脑中动脉闭塞模型HT发生率高5倍。
手术治疗：重度HT内科治疗无效者，可作血肿引流清除术或减压术。
其他：积极治疗合并症及并发症。积极进行主、被动功能锻炼。加强护理，危重病人作重症监护。