腰椎关节突关节炎源性腰痛的研究现状
腰椎关节突关节炎（lumbar facet arthritis，LFA） 也称腰椎小关节炎、小关节综合征等。
1911年Goldthwait JE[1]最早提出关节突关节退变有可能引起腰痛。
1933年Ghormley RK[2]将由关节突关节引起的腰腿痛命名为小关节综合征。
1947年 Badgley CE[3]研究揭示关节突关节骨关节炎的病理变化。
此后研究者从病理生理机制、生物力学等方面，对LFA源性腰痛进[毕业论文网专业提供论文代写的服务，欢迎光临行了深入研究。
文献报道10%～40%腰痛是由关节突关节源性引起[4]，但多数临床医师在工作中仍更关注椎间盘退行性疾病，LFA尚未引起足够重视，因此，需要更加规范的诊疗措施。
现对LFA的研究现状综述如下。
1 力学特点及病变发展过程 腰椎小关节是相邻椎弓上、下关节突形成的可动滑膜关节。
同其他关节的骨关节炎一样，腰椎小关节骨关节炎病理改变表现为滑膜增生，软骨退变，软骨层溃疡及缺损出现，严重者软骨剥脱导致软骨下骨暴露、硬化及纤维组织增生，关节间隙明显狭窄，关节面肥大变形，关节边缘骨赘形成等。
双侧的小关节与前方的椎间盘组成一个三关节复合体，在维持脊柱稳定性、抵抗脊柱运动方向等各种形式负荷上起主要作用。
小关节在生理状况下承载重量为脊柱载荷的25%左右，但当小关节退变或骨关节炎时，其承载负荷可达到47%，甚至70%的轴向压缩负荷[5]。
小关节面为外凹内凸型，关节面受力不均引起局部应力过高，更容易出现小关节退行性变。
Tischer T等[6]对32具老年人的尸体进行关节突关节解剖后发现，突间关节软骨面的退变率，差异无统计学意义（P 0.05），但关节面的软骨退变多集中在上关节突的上极和下关节突的下极之边缘，而中央区保存较完整。
并进一步推断，在腰椎小关节的屈曲、伸展活动中，由于上下关节突的相互撞击及局部关节面受力、受压不均，加速局部关节面软骨损伤，这种早期的损伤难以被CT及MRI发现[7—8]。
通过MRI影像研究测量小关节软骨下骨的厚度，直观说明位于上关节突的软骨面比位于下关节突的厚，并且呈由上极到下极递增的趋势[9]。
在椎间盘的退变、椎间高度丢失以及腰部韧带病变等的影响下，小关节负荷剧增，从而促进退行性骨关节炎的发生[10]。
Boszczyk BM等[11]研究发现，骨赘主要发生在退变节段上关节突关节面的背侧的关节囊附着部，原因可能是腰椎轴向活动产生的牵拉力更多地作用于背部关节囊，刺激局部及周围软骨纤维软骨化重塑，进而形成骨赘[12]。
此外，在腰椎屈曲、伸展活动时，椎间关节下关节面之下极容易与椎弓峡部发生撞击，故也是骨赘的好发部位。
椎间关节的肥大增生与骨赘的形成继发退变性椎管狭窄、关节滑膜增生、关节囊增厚、关节腔变狭窄，这些脊柱的退行性变使脊柱三关节复合体的稳定性丧失，引起的腰背痛与脊柱侧弯、退变性滑脱等脊柱退行性疾患息息 相关[13—14]。
2 疼痛传递机制 脊神经根后支的内侧分支发出后向尾侧走行，环绕下一椎体的上关节突的基底部到达小关节，继而走行于上关节突与横突间的沟槽中，发出分支支配邻近上下小关节，并以神经末梢形式广泛分布于小关节关节囊及滑膜上[15—17]；故腰椎小关节至少由两个脊神经后支的内侧支支配[18—19]。
临床发现，腰椎小关节损伤的患者有时疼痛区域与脊神经的分布并不符合，一些研究者通过在SD 大鼠单一节段的一侧椎间小关节内注射不同标记物，运用逆行神经示踪法进行研究后认为，小关节既有节段性支配方式又有非节段性支配方式，传递过程为经过小关节上的感觉神经纤维通过椎旁交感干及后纵韧带上的窦椎神经，但具体神经走行位置仍不清楚[20—21]。
腰椎关节突关节的各神经支之间存在丰富的节段性吻合及变异，这种支配方式形成了复杂的腰腿痛发病机制，小关节的病变容易引起小关节疼痛，且一个小关节的病变可涉及数个节段的腰神经，故下腰痛定位常不太明确。
神经生物学、免疫组化及电生理研究证实，关节囊内包含以髓鞘纤维形式存在，阈值较低，对关节囊所受应力敏感的机械感受器和以无髓鞘的纤维形式存在，阈值较高的伤害性感受器两类神经末梢。
神经节神经元主要根据有无含肽分为两类神经元，并随感觉神经支配部位和原发损伤类型的变化调整其比例和散布。
研究发现，含肽神经元能够表达酪氨酸激酶A（trkA），并最终投射到脊髓后角薄层I和II的外侧部分传递组织炎症引起的慢性疼痛[22—23]；非含肽神经元经过和植物凝集素（IB4）结合转化，进一步和P2X3受体发生免疫反应，再投射到脊髓后角薄层II的内侧部分，从而传递神经损伤引起的慢性疼痛[24]。
Ohtori S等[25]通过追踪模型大鼠荧光金染色标记，发现炎症条件下CGRP免疫反应性的神经元数量的增加以及表型转变，进一步阐述了小关节炎症在腰痛中的重要影响。
近年来研究发现，白细胞介素（IL）—1、IL—6、肿瘤坏死因子（TNF）—、一氧化氮（NO）、前列腺素等炎性化学介质可存在于小关节内，并影响神经元表达，在炎症过程及疼痛发生中起着十分重要的作用。
研究发现，其不仅能因炎症反应刺激关节囊的伤害感受器，产生慢性疼痛，而且研究提示，退变小关节内的炎性因子可能会通过关节囊渗入椎间隙，刺激神经组织，引起疼痛和生活质量的下降[26]。
近年来，Ohtori S等[27]发现，SD鼠炎症组支配腰椎小关节的神经元中发生脑源性神经因子免疫反应阳性率明显升高，进一步佐证其可能参与炎性疼痛的传递和扩散，并在炎性疼痛传递中扮演着重要的神经调节作用[28—29]。
3 椎间小关节源性腰痛的诊断 来自小关节任何一个结构的疼痛，包括纤维囊、滑膜囊、透明软骨和骨，均能导致小关节源性腰背痛，故对其临床症状、体征的概括尚有分歧。
1988年，Moran R等[30]在Lippitt AB[31]通过相关文献系统回顾总结的基础上，提出椎间小关节源性腰痛临床症状可概括为：①钝痛性下腰痛，多向髋、臀部放射；②痉挛样腿痛一般不超过膝关节；③腰僵硬，特别在晨起或静息时重，活动后可减轻；④腰椎后伸活动可加重疼痛，前屈则疼痛缓解；⑤无感觉异常。