胃食管反流病中医临床证候与胃食管动力学实验室指标相关性分析
【摘要】 目的研究胃食管反流病（GERD）的中医临床证候与胃食管动力学实验室指标相关性。方法从250例行食道测压及24 h动态测酸检查的患者中选取87例具有胃食管反流(GRE)症状且确诊为胃食管反流病的病例进行分析。结果肝胃不和证44例，静息时下食管括约肌压（LESP）低于脾胃湿热型、脾胃虚弱型、阴虚胃燥型，有统计学意义（P0.05）；脾胃湿热证27例，平静呼吸时的隔角压（CDP）低于其他三型（P0.05），食道24h动态pH测定pH4百分比17.05（均值），高于其他三型（P0.05）；脾胃虚弱证6例，阴虚胃燥证10例。结论胃食管反流病中医各种证型的胃食管动力学实验室指标表现有不同的特点。
胃食管反流病（GERD）是胃、十二指肠内容物反流至食管，出现烧心、反酸、嗳气、胸骨后灼痛，咽部如有物堵或梗塞感，甚至吞咽不利或有食物溢出等症状，并可导致食管炎和咽喉、气管等食管以外的组织损害的疾病，是临床常见的消化道动力障碍性疾病。笔者自2006—10～2007—04对87名GERD患者进行临床观察。现报道如下。
1 临床资料。
在消化专科门诊和住院就诊经胃镜、食道24h pH和（或）质子泵抑制剂(PPI)试验确诊的GERD患者，有典型反酸、反食、烧心或合并有胸痛等症状至少6个月以上；近两周未用任何抑酸类的药物的患者, 排除合并其他消化系统疾病及严重心脑疾病患者，并按照中医诊断标准分型。本组男45例，女42例；年龄18～65岁，平均47岁。
2 方法。
2.1 中医临床分型标准中医辨证根据其临床表现，参照卫生部2002年版《中药新药临床研究指导原则》，分为肝胃不和型、脾胃湿热型、脾胃虚弱型及阴虚胃燥型等4个证型：① 肝胃不和型：胸骨后灼热感，伴胃胀、嗳气或吐苦水，性情急躁，舌淡苔微黄，脉弦；②脾胃湿热型：胸骨后烧灼痛，恶热饮，口吐酸水或苦水，口干口臭，口渴不喜饮，纳少，大便干，苔黄腻，脉濡数；③ 脾胃虚弱型：胸骨后灼热痛，进食则舒，伴胃脘饥饿痛，喜热喜按，身倦乏力，舌淡苔白，脉弱无力；④ 阴虚胃燥型：胸骨后灼热感，进食困难，口干咽燥，渴喜冷饮，大便干结，舌红少苔，脉细数。
2.2 食道24h动态pH测定所用仪器为Synectics Digitrapper MkIII型24h pH动态测酸仪，所得参数Demeester积分正常值为14．72，大于14.72为阳性，小于14.72为阴性；Demeester积分分级：14．72为0级；14．72～50为I级；50～100为Ⅱ级；100为Ⅲ级。食道测压：使用的是灌注式MMC食道测压仪(Digitrapper MK III, Medtronics, Minneapolis, MN, USA)，采用定点牵拉法检测。统计学方面采用SPSS11.0软件进行数据资料的统计处理，计量资料结果以±s表示，经方差齐性检验后，采用t检验。α检验水准为0.05。
3 结果。
3.1 各证型食管动力功能比较。
见表1。肝胃不和型GERD的LESP（静息时的下食管括约肌压）低于脾胃湿热型、脾胃虚弱型、阴虚胃燥型，有统计学意义（P0.05）, 脾胃湿热型CDP（平静呼吸时的膈角压）低于肝胃不和型、脾胃虚弱型、阴虚胃燥型，且有统计学意义（P0.05）。食管体部收缩压比较，各证型组间比较无差别（P0.05）。表1 GERD各证型胃食管动力功能比较（略）mmHg。
3.2 各证型食道24h动态pH测定比较。
肝胃不和证患者的食道24h动态pH测定表现： Demeester积分分级I级者20例，Ⅱ级者17例，Ⅲ级者7例，pH4者百分比10.28（均值）；脾胃湿热型Demeester积分分级Ⅱ级者18例，Ⅲ级者9例，pH4者百分比17.05（均值）；脾胃虚弱型Demeester积分分级I级者2例，Ⅱ级者1例，Ⅲ级者3例，pH4者百分比7.1（均值）；阴虚胃燥型Demeester积分分级Ⅱ级者4例，Ⅲ级者6例，pH4者百分比11.8（均值）。
4 讨论。
胃食管反流病(GERD)属胃肠动力病(GIMD)范畴，其中30%～50%存在内镜下食管炎，另外50%～70%患者无内镜下粘膜破损，后者称为非糜烂性反流病(non一erosive reflux disease，NERD)。以往认为NERD属于GERD的早期、轻度阶段，发病过程是从NERD发展为反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)和Barrett食管。美国学者Fass等［1］摒弃GERD作为一种疾病谱的概念模式，而将其分为3个独立类型：NERD、RE和BE，统称为GERD相关性疾病。GERD的发病机制是防御机制削弱及食管清除酸能力下降，主要变化为食管下括约肌压力(LESP)降低、一过性食管下括约肌松弛(tLESR)过度等。主要损伤因素为过多的胃内容物主要是胃酸反流入食管引起食管黏膜损伤，胆汁和消化酶也可对食管黏膜造成损伤［2］。食管胃连接处(EGJ)包括LES、膈角（CD）、膈食管韧带、His角等，其中LES、膈角功能抗反流作用最为重要，其他如膈食管裂孔和腹内食管段等解剖因素也被认为与反流有关。静息时LES为高压区，压力维持在10～30 mmHg，吞咽时LES松弛，使食团通过进入胃内。在腹内压升高(如咳嗽、打喷嚏、弯腰等)和深吸气时，膈脚收缩叠加在LES上，使EGJ区域的压力进一步增加，起到抗反流的第二道防线的作用。健康人LES在消化期和不同消化间期压力变化也很大，在胃窦移行性复合运动Ⅲ(MMC Ⅲ)期时，LESP明显升高，甚至可高达80 mmHg以上，同时伴LES松弛不全，这很可能是MMCⅢ 期时下食管括约肌生理性的一种抗反流机制。餐后LESP明显下降。LESP低于6 mmHg时，尤其接近于0 mmHg时，易发生反流。短暂性食管下括约肌松弛(TLESR)系指非吞咽情况下LES发生自发性松弛，可持续8～10 s，长于吞咽时LES松弛，并常伴GER。存在于脑干中枢神经系统中的γ－氨基丁酸被认为是介导TLESR的重要抑制性神经递质［3］。食管测压并不直接反映反流，故不能用于GERD诊断，但可反映食管腔内压力变化，显示LES和食管体部在静息时和吞咽后的动力状况，为深入研究GERD发病机制及诊治提供客观的参考依据。如LES压力明显低下，尤其是6 mmHg(1 kPa= 7．5 mmHg)或频繁出现TLESR，远端食管蠕动收缩幅度30 mmHg，均提示发生反流和食管清除功能明显降低，有利于临床诊断［4］。西医在治疗上主要是减少胃食管反流，减低反流物酸度，增强食管泵作用，保护食管黏膜。包括一般治疗：床高头低位，减少体位性反流，调节饮食，维持水电解质平衡；药物治疗：用抗酸药、黏膜保护剂及胃肠动力药。外科和内镜治疗的适应证是服抗酸药治疗有效者，目的是避免长期服药，避免不良反应和提高生存质量。内镜治疗包括贲门缝窄术、射频消融术、假体置入术、生物胶注入术等。腹腔镜或开腹胃底折叠术在合并食管裂孔疝者仍是首选方法。