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35更多顶部动物医学毕业论二科医学毕业论三医学毕业论四医学毕业论标准格式五临床医学毕业论更多相关动物医学毕业论基因技术是生命科学前沿重要领域。
从人类耕种作物以我们祖先就从停止作物遗传改良。
几千年里农作物改良方式主要是对然突变产生优良基因和重组体选择和利用通随机和然方式积累优良基因。
遗传学创立近年动植物育种则是采用人工杂交方法进行优良基因重组和外基因导入而实现遗传改良。
因可以认基因技术是与传统技术脉相承其质都是通获得优良基因进行遗传改良。
但基因移围和效率上基因技术与传统育种技术有两重要区别传统技术般只能生物种体实现基因移而基因技术所移基因则不受生物体亲缘关系限制;二传统杂交和选择技术般是生物体水平上进行操作对象是整基因组所移是量基因不可能准确地对某基因进行操作和选择对代表现预见性较差。
而基因技术所操作和移般是明确定义基因功能清楚代表现可准确预期。
因基因技术是对传统技术发展和补充。
将两者紧密结合可相得益彰地提高动植物品种改良效率。
二科医学毕业论【摘要】目探讨上海医药学附属普陀医院呼吸科病房患者肺部真菌感染发病易患因素、临床特征和治疗。
方法 采用回顾性调方法对0年6月～0年月收住科微生物检证实5例继发肺部真菌感染患者进行分析。
结 呼吸科病房院肺部真菌感染发生率38%慢性阻塞性肺疾病(58%)是继发院肺部真菌感染常见基础疾病长期使用广谱抗生素 (963%)、低蛋白血症(593%)、长期使用糖皮质激素(333%)及合并糖尿病是主要易患因素。
肺部真菌感染临床表现无特异性确诊结合痰培养组织病理学和临床表现确定病原菌以白色假丝酵母菌(6%)主氟康唑治疗有效率。
结论 院肺部真菌是呼吸系统疾病继发感染重要病原体而白色假丝酵母菌是院肺部真菌感染主要致病菌有效抗真菌治疗外积极综合治疗有助提高真菌感染治愈率。
真菌属条件致病菌只有机体免疫功能低下或菌群失调才引起感染。
近年随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂长期应用已有些慢性病生存延长各种导管介入性治疗和器官移植治疗深入开展系统性真菌感染发病率不断增加其呼吸系统真菌感染占所有脏真菌感染首位。
院真菌感染者绝多数患有基础疾病其以呼吸系统疾病多见。
采用回顾性调方法对0年6月～0年月呼吸科住院5例肺部真菌感染病例进行了临床、病原学分布调。
、 与方法、 般 0年6月～0年月上海医药学附属普陀医院呼吸科住院期发生肺部真菌感染有呼吸系统基础疾病病例5例。
其男33例女例年龄7～99岁平年龄75岁。
诊断标准 院肺部真菌感染以0年华科杂志编辑委员会发布《侵性肺部真菌感染诊断标准与治疗原则(草案)》作依据。
3 疗效评定标准 痊愈临床症状消失肺部阴影吸收。
临床症状减轻肺部阴影完全吸收。
无变化临床症状和肺部阴影无变化。
恶化临床症状加重肺部阴影增多。
研究方法 组采用回顾性分析方法对病史、易患因素、诊断、治疗及预进行总结和分析。
三医学毕业论听神病（r r）是近年逐渐人们所认识种有特殊临床表现听力损伤其诊断、处理皆有别般感音神性聋。
g等［］980年报道了例患者他们都有可测得纯音听阈但引不出听性脑干反应（r br rbr）。
又有 学者报道相似病例［3］其kr等［3］早到这类患者言语识别率不成比例地低纯音听阈进步发现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。
993年rl等［］首先例患者发现诱发性耳声发射对侧抑制消失并提出了“ⅰ型传入神元病”概念。
996年rr等［5］首次将其命名听神病998年l等［6］报道了8例听神病患儿。
这种病变表现也引起了国学者关顾瑞等［7］99年报道了6例枢性低频感音神性听力减退根据听觉电生理检结应有部分患者合听神病诊断；999年梁凤和等［8］报道了7例。
临床特听神病发病率较低且多幼年起病。
999年r等［9］5 99例新生儿期有听力损伤高危因素婴幼儿和青少年检出09例br异常其例引不出br但微音电位正常即听神病这组高危婴幼儿发病率约03 %。
rr等［5］报道0例成人患者散发病例虽然就诊患者年龄跨较但都是婴幼儿或青少年期起病。
听神病发病率无性别差异。
．病史多数患者主诉双耳听不清说话声存有不程言语交流困难少数病例伴有耳鸣等且多幼年起病。
无耳毒性及噪声接触史可有耳聋族史。
．纯音及言语测听听神病患者纯音听阈呈轻、感音神性聋并呈现明显体差异。
听力图可以是以低频损失主上升型也可以是以高频损失主下降型还可以平坦型曲线但以低频感音神性聋较多等［0］和顾瑞等［7］分别报道了组病例其纯音听阈都以低频损失主。
言语听力差是听神病重要特患者言语识别率常不成比例地低纯音听阈rr等［］和zg等［］推测言语识别能力差与听神非步化放电有关。
r等［9］则认是到达更高位枢听觉信发生语音畸变所致。
3．brbr引不出反应是听神病重要特征。
br无反应原因包括①没有神活动；②神传导阻滞；③听神纤维非步化放电或步化放电遭到破坏［］。
从听神病患者存有可定量测定听力即有定神冲动传入看3种情况可能性较。
而导致有髓神纤维非步化放电常见原因是脱髓鞘。
．诱发性耳声发射及对侧抑制这里主要指瞬态声诱发耳声发射（ vk ）和畸变产物耳声发射（ ）听神病患者即使纯音听阈表现重感音神性聋诱发性耳声发射仍然可正常或轻改变微音电位也多正常这是听神病又重要特。
正常人诱发性耳声发射存对侧抑制测试给对侧耳加定强白噪声振幅般下降～ b［］但听神病患者这种对侧抑制现象消失。
brl等［］比较了位听神病患者与普通感音神性聋患者对侧抑制结两人虽有几乎相纯音听阈但听神病患者对侧抑制现象消失。
brl认可能释有①ⅰ型听觉传入纤维非步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常纯音听阈；③初级听觉神元步化放电受听觉传出系统调控即传出系统功能障碍是疾病首发因素。
由白噪声并不能使听觉通路神元步化放电说明耳声发射对侧抑制反射弧激动并不要听觉传入系统步化放电。
听神病患者有足够声刺激传入情况下对侧抑制现象消失提示脑干听觉通路或听觉传出系统存病变3种可能性并不能轻易排除。
另外还要可能出现继发性耳声发射引不出所以必要应检测耳声发射和微音电位［3］。
5．、长潜伏期反应听神病患者、长潜伏期反应有明显体差异rr等［5］报道成人病例约半数可引出这可能是由、长潜伏期反应检测并不严格要神元步化放电。
6．声导抗测试听神病患者鼓室导抗图呈“”型提示耳功能正常；镫骨肌反射引不出。
brl等［］ 例感音神性聋患者比较发现他们有着几乎相纯音听阈都 kz处正常但听神病患者镫骨肌反射引不出其对照则可引出而按(编推荐你关 般理其至少应 kz处可以引出。
与耳声发射对侧抑制相似镫骨肌反射激动并不依赖听觉传入纤维步化排放听神病患者有定听觉传入信情况下仍引不出镫骨肌反射提示听觉脑干通路存病变。
病变部位听神病病变部位尚确定。
由brⅰ波是由耳蜗听神纤维发生rr等［5］根据听神病患者br引不出反应推测病变可能发生听神远端部分包括毛细胞螺旋神节细胞两者突触连接及耳蜗听神纤维。
rr等［］利用卡帕损伤灰鼠(ll)耳蜗毛细胞而外毛细胞基不受累特性以期建立听神病动物模型。
他用纯音诱发下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈将其与br相比较发现br阈值不成比例地高纯音阈值。
但该模型毕竟引出了br波形与听神病不但可以说明仅仅有毛细胞损伤不足以释听神病所有表现。
ⅰ型螺旋神节细胞与毛细胞连接剖结构特有利神元步化放电［］。
听神病是否存由细胞连接结构破坏而使神元放电丧失了锁定( lk)进而导致br引不出和言语听力下降可能性？另外两者突触连接病变从理论上分析样可以产生听神病表现。
毛细胞合成及释放递质非步化必然导致神冲动排放非步化。
外毛细胞是产生听力所必须但其与毛细胞关系及与相连ⅱ型传入神纤维功能至今明故它听神病扮演角色还难以定论。
虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常但并不能排除其他诸如神递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等异常。
但目前这些都缺乏相应检测手段。
rr等［5］报道0例成人病例8例听力损伤若干年出现了不程外周神病表现；有人报道［57］患有遗传性运动感觉神病系部分成员出现听神病表现提示病变累及听神。
r等［9］报道例听神病患儿发现外周神受累表现可能是病变发展有程。
另外根据听神病临床表现存明显体差异特不排除存两处或两处以上病变可能性。
有些部位病变所有听神病患者所共有而另些部位病变则不患者所特有。
病因和病理听神病只是功能性诊断迄今尚确定其病因。
由听神病多婴幼儿和青少年期起病故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现疾病引起人们高重视。
目前认可能病因有①遗传性疾病如r r 综合征(包括遗传性运动感觉神病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成缺氧；⑥无明显诱因。
这其以新生儿高胆红素血症尤引人目r等［9］普例听神病患儿6例曾出现新生儿高胆红素血症血清胆红素浓超350 μll另外brl等［8］报道5例听神病患儿也出现了新生儿高胆红素血症。
高胆红素血症患儿br既可以表现反应阈值升高也可以表现ⅰⅴ波潜伏期延长提示胆红素可以影响外周和枢听觉系统。
g鼠是种极急性高胆红素血症动物模型。
高胆红素血症g鼠表现br异常微音电位正常耳蜗核和斜方体体积和细胞明显缩［90］。
但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待问题如胆红素能否损伤听神纤维？是作用雪旺细胞还是轴？对、外毛细胞和螺旋神节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统损伤到何种程会产生听神病表现？部分听神病患者听力损伤若干年（平0年）出现外周神病表现是病又令人费处。
可能导致听神病病因除遗传性和免疫性疾病外其他致病因素都是短期可以得到控制如高胆红素血症、缺氧、感染等那么它们什么要若干年才引起外周神病变呢？有两种可能释①除部分遗传性和免疫性疾病先累及听神和外周神外其他听神病与外周神病无相关性发生患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感病变发展更迅速。
究竟如何释有待相关进步积累。
由缺乏相应部位病理活检故对听神病病理改变知甚少。
目前认听神纤维发生不匀脱髓鞘可能性较其根据有①听神纤维不匀脱髓鞘可以释br引不出及言语测听不成比例地低纯音测听；②患者伴有外周神病表现且都以脱髓鞘病变基础；③某些以脱髓鞘主要病理表现外周神病累及听神可出现听神病表现［57］；④某些枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神病表现。
rr等［5］报道0例成人病例有8例听力损伤若干年出现了不程外周神受累表现其3例是rr综合征另5例仅有外周神传导速和腱反射异常。
rr综合征病理变化以神脱髓鞘主要表现神传导速下降及腱反射减弱也是神脱髓鞘表现。
但r等［］报道了对8例脱髓鞘性和例轴性外周神病共0例患者br研究其例出现异常主要表现ⅰ波潜伏期延长ⅰⅲ期延长少数ⅲⅴ期延长发现引不出反应现象。
如听神病仅仅是听神纤维脱髓鞘表现那么这与脱髓鞘性外周神病累及听神病变有何不？什么有不br表现？听神纤维脱髓鞘到何种程方引不出br到何种程只引起br波潜伏期延长？听神脱髓鞘是由雪旺细胞髓鞘成分降还是由雪旺细胞死亡所致或着两者兼有？由雪旺细胞属稳定细胞可以通增生修复损伤如脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致不可逆性听神病是否存某种机制抑制了雪旺细胞再生？治 疗目前对听神病尚缺乏十分有效药物治疗对是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。
rr等［5］认佩带助听器对改善听神病患者听力无益某些情况下甚至产生面效。
r等［9］报道则积极得多5例佩带助听器患儿7例使用年无改善另8例患儿言语识别和般听觉反应都有明显改善这至少表明听神病患儿存通佩带助听器改善言语识别技巧可能。
因r推荐所有行听阈异常外周神病患儿都应该佩带助听器但这是否适用成年人尚待证实。
人工耳蜗植入可以明显改善重感音神性聋患者言语识别能力但听神病多数只表现轻或感音神性聋其预较难预。
听神纤维脱髓鞘情况下人工耳蜗植入效如何？r等［］报道电刺激有髓鞘缺失听神产生了可传导动作电位；电刺激有髓鞘缺失听神纤维也可引出br［3］。
但髓鞘缺失与不匀脱髓鞘是不。
r等［9］报道例听神病患儿人工耳蜗植入年其言语识别能力没有任何提高。
该患儿引出电刺激诱导br提示听觉脑干水平存病变但这种情况可能并不出现每位听神病患者所以目前还不能说听神病是人工耳蜗植入禁忌证。
值得问题听神病出现提示对些听觉检结矛盾感音神性聋患者及高危新生儿听力筛选有必要进行br、和（和或耳蜗微音电位）检以免漏诊。
听神病表现具有明显体差异这种体差异产生是由病变不还是由病变而程不目前还无法确定。
但这提醒我们临床对不听神病患者应根据其各独特表现综合分析并采取不处理。
听神病命名是否恰当其病因、病变部位、治疗及预防等都是尚待问题。
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如要两行二行要位序边与行对齐。
用五宋体外用五 r体。
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五临床医学毕业论题目宁夏医科学继续教育学院 毕业论（设计）姓名王艳学专业探讨并发急性心力衰竭剖宫产术病人治疗与预防摘要 目 针对孕足月产妇产道分娩有难产因素或其他因素选择行子宫下段剖宫产患者进行探讨术并发急性心衰原因、治疗及预防。
进行回顾性分析。
结 剖宫产并发急性心衰0例8例妊高征心脏病占80%例围生期心肌病占0%。
0例有不程低蛋白血症和轻贫血输液量每天0～300l。
结论 剖宫产并发急性心衰主要原因是妊高征心脏病、量输液预防上有重要义。
合理治疗疗效满。
关键词剖宫产并发急性心衰；预防；合理治疗 vg r rv r l r lrbr bv llr rr vgl lvr, r r rr, r , , r rv r lr r r ll rr 0 r r lr rrv l rl 0 r r lr, 8 rg r r , g r 80%, rr r, r 0% ll 0 lb r gr l, r q vr 0 ~ 300l l r r lr r , x , vl g rv rbl r, rv kr r l r lr; rv; r现代医学技术飞速发展期剖宫产手术基层医疗单位普遍广泛开展术并发急性心衰病例并不少见术安全不可忽视。
现将我院0～0年妇产科剖宫产并发急性心衰入科治疗0例病人形成心衰原因、防治措施进行临床分析报告如下。
临床我院0～0年妇产科剖宫产并发急性心衰入科治疗0例患者x线、心电图、超声心动图检确诊。
年龄～8岁平5岁。
急性心衰严重程用kll分级ⅱ级8例ⅲ级例。
方法回顾病史及临床 病因 0例患者妊娠足月剖宫产病人其妊高征心脏病8例诊断合妊娠高血压综合征性心脏病诊断［］占80%。
围生期心肌病例诊断合十二版实用科学围生期心肌病诊断标准占0%。
0例患者有不程低蛋白血症和轻贫血术每天输液0～300l。
临床表现0例患者入院有原发病相应表现外尚有心悸、活动呼吸困难、全身水肿心率0～0次双肺底啰音。
术前强心、利尿、痉、扩血管等处理临床症状控制进行剖宫产手术术无例出现急性心衰。
术9例患者有呼吸困难端坐呼吸、烦躁不安、汗、面色苍白、咳嗽、咳泡沫样痰例出现量泡沫样痰双肺有喘鸣音。
9例肺部下肺野有湿性啰音例满肺啰音。
心尖区可闻及舒张期奔马律心率0～60次。
剖宫产发病7例8发病3例。
3 实验室检 0例患者心电图、x线胸部拍片、超声心动图检。
心电图示0例有、异常改变及窦性心动速8例有左室肥厚。
x线胸片示0例有心影增蝴蝶形片阴影由肺门向周围扩散胸腔积液例。
治疗及归 0例患者给予高流量吸氧、半卧位、双腿下垂控制输液量每日000l。
9例静吗啡3～5g速尿0g静推利尿毛花苷丙0～0g加管。
血管扩张剂选用硝酸甘油静滴以及氨茶碱、营养心肌等治疗无输血及补充白蛋白8～7心衰基控制。
住院0～天0例患者觉症状全部消失出院。
3 结我院0～0年妇产科剖宫产并发急性心衰入科治疗剖宫产并发急性心衰0例8例妊高征心脏病占80%例围生期心肌病占0%。
0例有不程低蛋白血症和轻贫血输液量每天0～300l。
治疗痊愈。
讨论 剖宫产并发急性心衰原因妇女受孕由雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加引起水钠潴留；催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成增加红细胞量。
故孕妇总循环血量比正常人多。
般妊娠6周起血容量逐渐增加妊娠3～3周左右达高峰并持续到足月平增加50%［］。
水钠潴留接增加心脏担。
剖宫产～天虽有手术失血但产早期7由子宫胎盘循环停止和子宫缩复使量血液从子宫进入循环由除了妊娠子宫压迫下腔静脉回流增加以及妊娠期潴留水分亦进入循环使血容量增加5%～5%。
血液进步稀释利尿作用增强。
期心脏担加重心搏出量可增加35%正常产妇可以耐受。
而有心脏病患者容易发生心力衰竭。
循环血量产～ 6周才能逐渐恢复正常［］。
产褥期初3天是患有心脏病产妇危险期。
其次是围生期心肌病。
系妊娠期特发性疾病有心肌损害、心功能不全、血容量增多病理生理学基础有不程低蛋白血症和轻贫血。
但治疗输血及白蛋白以纠正心衰等治疗取得了良效说明低蛋白和贫血不是构成组疾病急性心衰主要原因。
更重要是剖宫产量输液每日达0～300l因般认妊高征心脏病剖宫产术术每天静脉补液量限制000l［］。
围生期心肌病术应输液量和速［］。
由较量输液患者血容量剧增造成心脏容量荷进步增加诱发急性心衰。
总以上众多原因量输液是诱发急性心衰主要原因。
急性心衰治疗 体位 患者取半坐位或半卧位,双腿下垂使下腔静脉回流减少。
吸氧 立即高流量鼻管给氧对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。
3 除诱发因素 严格限制快量输液。
镇静 静脉射3～5g吗啡可迅速扩张体静脉减少回心血量降低左房压力还能减轻烦躁不安和呼吸困难降低周围动脉阻力从而减轻左室荷增加心排血量。
皮下或肌射周围血管收缩显著病人不能保证全量吸收。
围生期心肌病般使用安定、避免使用吗啡。
5 静脉滴硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌压或左房压缓症状效显著。
有学者认血管扩张剂应用使妊高征心衰低排高阻型高排低阻型组例妊高征心脏病心衰血管扩张剂选用硝酸甘油取得显效故尤其适用妊高征心衰。
静脉滴开始剂量0μg血压测定监测量上每5增加5～0μg直至症状缓或收缩压下降至90g或以下继续以有效剂量维持。
6 利尿剂 静脉射呋塞米0g推完0起效,可重复给药。
药有静脉扩张作用有利肺水肿缓。
7 其他辅助治疗 （）静脉射氨茶碱05g用50%葡萄糖0l稀释5～0推完可除支气管痉挛减轻呼吸困难增加心肌收缩扩张周围血管降低肺动脉和左房压。
()洋地黄制剂对室上性快速心律失常引起肺水肿有显著效。
洋地黄减慢房室传导使心室率减慢从而改善左室充盈降低左房压。
静脉射毛花苷丙06g地高辛075g周用地高辛者则宜从剂量开始。
国妇产科医师传统上把洋地黄作妊高征心脏病主要药物主张迅速洋地黄化可用西兰（毛花苷丙）0g加50%葡萄糖0l静脉缓慢推完。
～可再静0～0g用量达g左右心衰可基控制。
（）目前科领域已将洋地黄作急性心衰辅助药物。
总量达到g取得了良效。
(3)高血压性心脏病引起肺水肿静脉滴硝普钠用法5～0μg开始每5增加5～0μg直至症状缓或收缩压降低到00g或以下。
有效剂量维持到病情稳定。
()伴低血压肺水肿患者宜先静脉滴多巴胺～0μg(kg·)保持收缩压00g再进行扩血管治疗。
乌拉地尔α受体阻滞剂通常静脉射5g如无血压明显降低可重复射然予50～00g液体静脉滴维持速0～g根据血压调节滴速［］。
我们以对剖宫产术急性心衰预防我们要做到（）必须熟练掌握孕妇产前产血容量增加生理学基础知识。
（）围生期心脏病术绝对卧床休息补液量及速。
参考献[]陈灏珠实用科学版北京人民卫生出版社0,60;333[]曹泽毅华妇产科学北京人民卫生出版社0,83;38;77[3]林建华林其德洪素英。
妊娠合并心脏病56例临床分析{}。
华妇产科杂志0,35；3383[] 梁娟李维敏王艳萍等。
00年全国孕产妇死亡变化趋势分析。
华妇产科杂志05{}5；7560[5] 王东红孙丽君。
现代妇产科进展0,0（）；873876除编你整理以上外系统还推荐以下相关临床医学毕业论临床医学毕业论关眼科学问题研究 医学毕业论医学毕业论写格式规专临床医学毕业论3