百草枯口服中毒40例临床分析

【摘要】 目的 对百草枯口服中毒的临床特点、并发症及治疗进行临床总结。方法 通过40例百草枯中毒病例进行回顾性分析。结果 40例中死亡31例，存活9例。结论 百草枯毒性较强，口服中毒时可引起消化道糜烂、出血，大剂量中毒常因多器官功能障碍综合征(MODS)而迅速死亡，小剂量中毒常引起迟发性肺纤维化，最终死于呼吸衰竭。病死率高达60%以上，存活者中绝大多数存在肺间质纤维化，预后险恶。对百草枯中毒及时抢救外，对其他系统损害进行相关治疗也是必要的。提高治愈率，减少死亡具有重要临床意义。由于其中毒致死量小，无特效解毒剂，常规对症治疗效果极差，故死亡率居高不下。目前对百草枯中毒的救治效果仍然不够理想，尚需深入研究。

【关键词】 百草枯;多器官损害;治疗。

百草枯(paraquat，PQ)中毒日渐普遍，有些医院已成为有机磷农药中毒之后的第二位农药中毒。也是乡镇医院常见急症、重症之一。随着PQ在农业生产的广泛应用，中毒的趋势还在增强。重症均为口服，如延误抢救时机导致病情恶化而死亡。本院2005—2007年共抢救40例百草枯中毒，进行回顾性分析，现报告如下。

1 临床资料。

1.1 一般资料 男26例，女14例;年龄11～50岁，其中20岁以下5例，20～50岁35例。口服量1～150g，就诊时间30min～6h。死亡31例，其中23例死于多器官功能障碍综合征，6例死于肺纤维化呼吸衰竭，2例死于消化道出血、穿孔。存活9例，存活患者中随访有6例发生肺纤维化，所有病例均出现口腔黏膜糜烂、溃疡，其中2例消化道穿孔。

1.2 主要症状。

1.2.1 轻型 摄入百草枯的量20mg/kg体重，无临床症状或仅有口腔、咽部及食道、胃有烧灼感,口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。

1.2.2 中到重型 摄入百草枯的量20mg/kg体重，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡，1～4天内出现消化道出血穿孔、肾功能衰竭、肝损伤改变、低血压和心动过速，1～2周内出现咳嗽、咳血、胸腔积液,随着肺纤维化出现,肺功能恶化。

1.2.3 暴发型 摄入百草枯量40mg/kg体重。1～4天内死于多脏器衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现腹泻、腹痛、肝肾功能衰竭、口腔喉部溃疡、胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐甚至死亡。

1.3 实验室检查 外周血白细胞计数明显升高;血尿中可检出百草枯;肺泡/肺动脉PaO2差增大，重度低氧血症。肺部X线检查:中毒早期(3天～1周)，主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，可见点、片状阴影，肺部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期(1～2周)，出现肺实变或大片实变，同时出现部分肺纤维化。后期(2周后)，出现肺纤维化及肺不张。

1.4 中毒机制 一般认为百草枯为一种电子受体，吸收后可分布于各组织器官，特别富积于肺脏的Ⅰ型和Ⅱ型肺泡细胞，高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织有害作用的氧。作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。 百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。

1.5 救治方案 本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收、加速排泄及消除化学性炎性损害是其主要治疗手段，处理宜快，6h内处理可明显降低死亡率。

1.5.1 阻止毒物继续吸收 皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。口服中毒应立即洗胃。百草枯口服后迅速吸收，数小时内即达血浆峰浓度，清除消化道毒物应争分夺秒。虽然百草枯对局部黏膜有腐蚀性，但催吐不是禁忌证，特别是不具备洗胃条件现场处置时，催吐不失为紧急排毒措施。百草枯主要在小肠吸收，而在胃内吸收很少。如果在百草枯进入小肠前洗胃，将大大减少百草枯吸收入血的浓度，尽早彻底洗胃成为改善预后的因素之一。由于百草枯在碱性条件下可分解，可用2%NaHCO3溶液洗胃，紧急情况下用清水也可，稀释的漂白土溶液洗胃应为可行的选择，通常洗胃液直用不少于5L，切不可因洗胃而延缓吸附剂(如活性炭、漂白土)的注入时间。有报道漂白土引起便秘、肠梗阻，应注意。当有消化道出血时，可用8%去甲肾上腺素盐水洗胃，既有利止血，又由于收缩胃黏膜血管可能延缓吸收。由于百草枯对消化道黏膜的损害，操作宜轻柔，避免洗胃并发症。洗胃完毕后给予胃动力药，如吗丁啉、西沙必利及甘露醇、硫酸镁等导泄剂以促进排泄，百草枯在肠道长时间存留将增加百草枯的吸收，成功的导泻将降低血中百草枯的含量。百草枯中毒的成功导泻应是尽快排出含有吸附剂的大便，时间越短越好。