细胞因子检测白介素4高【抑郁症与细胞因子相关研究进展】
莫 煊(综述) 党海红(审校)。
【摘要】 近提出抑郁症与免疫学变化有关假说细胞因子发病机理起重要角色。
综述了目前抑郁症患者细胞因子变化以及发现可能与抑郁症有关因子。
抑郁症是指某种不愉快心境和定身体器官功能紊乱是种常见精神病理状态或综合征。
国外许多学者对抑郁症血清和脑脊液进行了多种细胞因子检测倾向认抑郁症存细胞因子浓异常但其改变方向和程不完全致其结差异较。
就这问题作以下综述。
细胞因子是由体白细胞和其他细胞分泌类调节蛋白它们作用是多向包括影响细胞免疫和调节炎性反应［］。
更定义是它是类调节许多类型细胞生长分化和功能多肽调节分子。
广义上可划分两类前炎性因子(LL6)和抗炎性因子(LL0L3)。
抗炎性因子则是降低炎性反应且阻止细胞因子进步产生［］。
近越越多研究推测与免疫激活相关细胞因子分泌可能引起抑郁症这假说首次提出基临床和实验观察临床使用和L等细胞因子治疗病人常会表现流感样症状和非特异性神精神症状其抑郁症状是型特征性表现随发现抑郁常发生α和L细胞因子治疗偶尔发生β治疗而γ治疗发现［3］。
外还发现抑郁些身免疫系统疾病病人身上发生率很高例如多发硬化症、敏症、风湿性关节炎和风等疾病。
通实验发现些细胞因子可以激活脑甲肾上腺素系统和血清素激活系统。
动物模型研究射L或者L到动物体可诱发疾病行主要表现是高热、动力不足、痛觉敏对外界兴趣减低性欲减低睡眠增加这也表明动力和些认知功能可能受损。
另外抗抑郁剂长期治疗也显示了可以抑制由L诱发疾病行。
通以上这些发现提示细胞因子可能参与抑郁症发生和发作因而有人假设免疫状态改变和抑郁症症状存因关系细胞因子参与其病理生理程和发病机制。
推测长期细胞因子升高引发了神分泌和脑传导系统变化由脑作应激并且归因抑郁发生释。
细胞因子可以激发易感因素以致期应激再次加重［］。
抑郁症免疫学研究主要集免疫细胞和细胞因子方面抑郁症患者体已证实存着各种各样免疫异常。
由Zrll［5］等人进行关抑郁病人免疫异常临床荟萃分析结显示性细胞数量增多和淋巴细胞数量减少；8比率增加；结合珠蛋白G和L6浓增加；K细胞活性减低；且淋巴细胞对有丝分裂原增值反应减低。
目前细胞因子(kK) 和淋巴细胞表面受体与抑郁症关系成研究焦。
抑郁症细胞因子研究结有是明确免疫激活并不是发生所有抑郁病人。
+5+调节细胞是体然存组成表达、5(LR链)、L、GR、6L对效应性细胞具有抑制作用类细胞。
+5+调节细胞可以分泌抑制性细胞因子L、L0、Gβ［7］但其是否由细胞因子介导免疫抑制仍存争议。
实验表明用只允许细胞因子通膜将+5+与+5+隔离发现前述抑制作用消失。
故+5+细胞可通接抑制方式抑制抗原提呈细胞()表达协刺激分子从而抑制5+效应性细胞［7］。
某些条件下直接抑制与接抑制可能会协发挥作用［6］。
细胞表面R激活+5+调节性细胞可能通分泌抑制性细胞因子、细胞接触、竞争抑制等方式抑制效应性细胞功能维持机体免疫平衡。
近有报道抑郁症可能是与些淋巴细胞亚群如3+、8+、+5R和5+。
细胞增加有关［8］。
细胞记数分析也显示抑郁症患者体有辅助性、记忆性细胞和B细胞数增加［9］。
K［0］也发现些丧亲成年男性出现严重抑郁心境与+细胞数目降低和淋巴细胞活化表现标记表达增加相关；国杨权［］等人研究结显示抑郁症患者除血清L水平高正常外血清Lβ、L6γ与对照组无显著差异性。
关抑郁症患者K改变不少研究显示抑郁症患者血浆K浓升高并认升高K可以作抑郁症种状态指标。
［］报道了抑郁症患者血浆皮质醇和L6呈正相关并释其机制可能L6有可能直接刺激轴通α螺旋R及R和抗体可以缓K诱导抑郁症状。
l［3］报告进步证实抑郁免疫反应假说这提示抑郁症可能有免疫激活和炎症反应。
Lqll［］研究发现治疗前L6水平治疗有效组显著低正常对照组疗效较差组L6水平显著高对照组6周抗抑郁治疗L6水平抑郁症组和正常对照组无显著性差异。
这可能由不亚型L6水平各异提示L6水平可能是抑郁症亚型标志。
L由淋巴细胞亚群产生属多效细胞因子具有广泛生理和病理效应Brbll［5］研究发现L枢具有诱导下丘脑释放加压素和促皮质激素释放激素以及诱导杏仁核和海马释放R和加压素以上效应可以释抑郁症患者下丘脑垂体肾上腺()轴活动据可以推测L抑郁症发病起定作用。
z［6］报告抑郁症病人用氯丙咪嗪治疗前L3样拮抗剂(L3L)低正常对照而用药L3L高正常对照。
目前对L3报道较少。
而对L8研究目前已逐渐成新热。
Rr lb r［7］研究证实(抑郁症)与炎性反应有关并且阐述其主要是由结因他们认L8对病理生理方面起到定角色。
Kk ［8］研究建议抑郁症患者血浆L8水平可以作反映包含免疫系统有义临床指标其进步拓展了细胞因子研究领域。
假如抑郁症动物模型免疫刺激和细胞因子被证实是阳性那么细胞因子假说将会更有说力。
k［9］等人显示了暴露并没有改变鼠脑及外周组织L浓并得出结论脑L产生不可能引起强迫游泳实验行结。
L或者细胞因子行模式作用仍然不清楚。
其他动物模型涉及到细胞因子数据还非常有限比如（慢性应激模型）观察到了K细胞减少脾细胞产生γ或L6没有任何变化。
然而产生Lβ和L6R数量肝脏减少下丘脑增加［］（003）。
系列免疫异常动物模型被观察到。
人类疾病动物模型研究价值可以提供疾病发病机制远见。
llr, l［］报道些细胞因子(尤其是Lβ)正常生理条件和实验条件下人类血清是难检测到。
他们也指出L6和α波动正常和病理状态下缺乏特征性。
并且抑郁病人(和免疫相关疾病)观察到细胞因子改变与细胞因子治疗程发生细胞因子浓改变相比极。
抑郁症发生与矛盾而又独特免疫应答抑制和毁坏性身免疫反应存关系。
锌是人体必微量元素对机体免疫功能起重要调节作用。
诸多研究表明抑郁症患者血清锌水平降低因锌对抑郁症发病有极其重要影响。
Krzk［3］等研究指出锌诱导种抗抑郁药效应强迫鼠游泳实验锌能够增加异丙咪嗪效应推测人类锌可能有潜抗抑郁效能。
Z与Lβ存显著正相关关系提示血清锌降低可能是抑郁症慢性炎症反应指标。
可能原因血清锌与迟缓分呈显著性正相关而迟缓分与血清急性相蛋白相关而急性相蛋白可能由细胞因子L分泌诱导。
相关分析表明抑郁症血清锌与迟缓分呈显著性正相关关系提示血清锌与抑郁症精神病理密切相关锌与反应蛋白及细胞因子相影响共参与抑郁症病理程。
另有研究证实抑郁症还存甲状腺功能异常而且这种异常该病不亚型有不表现形式。
至这种异常与细胞因子关系目前尚不清楚。
结束语。
抑郁症细胞因子假说存定程上疑问这些疑问包括这理论不能释(弗洛伊德)抑郁症心理精神动力学说；细胞因子诱导抑郁易感作用；关睡眠认知及轴细胞因子作用致性；不考虑细胞因子增加抑郁发生可能性；动物实验抗抑郁药不能完全除别细胞因子对脑影响作用；就目前抑郁症多巴胺假说细胞因子对脑多巴胺作用致性。
实验涉及配对可能对性别年龄划分抑郁诊断分类尤其是否分期入组前生活应激事件吸烟饮酒史性研究等考虑不足而导致结不致性。
对抑郁症细胞因子状态检测以及抗抑郁药对细胞因子作用作全面而系统评价。
动物模型和临床实验通检验抗抑郁治疗对免疫参数影响也许我们抗抑郁药物发展方向是阻断前沿性细胞因子作用或增加抗炎性因子产生。
所涉及到图表、、公式等容请以格式原。