血管性痴呆的新进展
血管性痴呆(vascular dementia，VD)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症,是老年期痴呆的主要类型之一。由于VD的病因复杂，至今尚无特效药物和治疗手段,本文综述近几年来VD的临床研究进展，以为VD的临床诊断和治疗提供参考。 1血管性痴呆的分类 1.1多梗死性痴呆(MID。 1.2关键部位梗塞所致痴呆。 1.3小血管性痴呆。 1.4出血性痴呆。 2血管性痴呆的发病机理研究 2.1多梗死性痴呆：众多学者认为梗塞面积是直接导致痴呆的原因所在，平均梗塞的面积越大，则痴呆的程度越严重[1]。 2.2重要部位的单个梗塞：现在很少有人怀疑，血管性痴呆可产生于一个具有战略性的脑重要部位发生的单个梗塞[2]，这些梗塞常见于角回梗塞、大脑后动脉梗塞。 2.3脑髓质缺血：这是导致血管性痴呆最常见的原因。髓质缺血造成缓慢的认知功能损害[3]。 2.4微观研究：为明确查找血管性痴呆的发病原因，近年来人们从生理学，病理学多角度，在微观层次进行了大量的研究，我国在这方面的研究与世界几乎同步进行。苗见婷等进行了胆碱乙酰转移酶（ChAT）免疫组化测定，得出结论中枢胆碱能神经元受损致脑内学习记忆的神经生化基础海马环路受损。目前大多数人认为血管性痴呆的发病基础是脑内5羟色氨含量显著降低，髓磷脂降低导致白质损害[4]。 3血管性痴呆的微观研究 3.1Notch3基因 由Sourander[5]:首先报道家族遗传性、否定动脉硬化性及淀粉样变脑血管病、遗传性多梗塞痴呆以来，又由Toumier Lasserve[6]将此病正式命名为“伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病”(CADASIL)，并将此病的基因定位于19号染色体短臂上。 3.2芳香硫酸酯酶假性缺陷(ASA)基因即1534+95A→G 通过社会人群调查研究发现[7],35%血管性痴呆患者该基因发生突变，而AD患者中却未发现。尸检脑组织标本显示，ASA突变血管性痴呆占60%,而AD仅占34%，提示ASA可能是VD的一种危险素。 3.3其他:少数的血管性痴呆病人发病可能与完全的基因因素有关，多数VD病人是基因与肥胖、高血脂、吸烟、多盐饮食、饮酒、心理压力等而导致VD 的发生，其中许多环境因素(如吸烟)也是由基因决定的。