钾镁治疗24例顽固性心律失常的体会
【关键词】钾镁顽固性心律失常体会 我科应用钾、镁治疗24例顽固性室性心律失常，收到了较满意的临床效果，尤其是洋地黄中毒引起的室性心律失常效果更明显。
在治疗室性心律失常中，钾镁显示了它特有的临床价值及临床效果。
1临床资料 1.1一般资料：2005～2007年收集了24例顽固性室性心律失常。
冠心病伴发室性早搏12例；冠心病急性心肌梗塞伴发室性早搏4例；心肌炎伴发室性早搏4例；风湿性心脏病洋地黄中毒伴发窒早2例；肺源性心脏病洋地黄中毒伴发室性早搏2例。
男16例，女8例。
年龄16～72岁之间。
1.2病例选择为其它的药物(利多卡因、心律平)治疗效果不佳者。
1.3方法及结果：24例均在治疗原发病的基础上应用强化极化液G2K—L—门冬氨酸钾镁，剂量及用法视病情及个体差异而定，同时配合吸氧，血管扩张剂，减轻心脏前后负荷及对症治疗。
2讨论 钾镁离子为人体内重要的阳离子。
钾离子为细胞极化状态必不可少的阳离子，而镁能激活ATP酶系统，参与多种代谢过程。
钾镁有协同作用。
镁能保钾，两种离子同时应用效果更佳。
由于L—门冬氨酸与细胞亲合力强，可作为两种离子的载体，提高细胞内钾镁离子的浓度，更易使细胞处于极化状态。
镁不仅是人体内多种酶系统的激活剂，激活Na+—K+—ATP酶和心肌腺苷环化酶，以维持线粒体的完善和促进氧化磷酸化过程起着重要的作用，而且是一种天然的钙拮抗剂，可在细胞内外与Ca2+竞争结合部位。
低镁时，通过影响镁依赖性，Ca2+进入细胞弼造成细胞内堆积。
通过Na+／Ca2+反转运机制加重细胞内高Ca2+水平，从而影响细胞膜的除极，造成细胞膜的复极化不一致性，形成多种心律失常的基础。
因而大量资料表明，急性心肌梗塞的急性期有较高的致命性，心律失常的发生率及死亡率均与低钾、低镁有关。
机理可能为静点钾镁后，使Na+—K+—ATP酶系统激活，细胞内钾离子增多，Na+减少，膜电位负值增大，起到稳定细胞膜的作用，因而使易位冲动不易形成。
另外，镁有钙拮抗剂样抗心律失常作用。
根据大量资料研究表明：室性心律失常的发生与电解质紊乱有关(主要是低钾、低镁血症)。
低钾低镁增加心衰病人对洋地黄的高度敏感性。
利尿剂的应用导致低钾低镁、高水平的醛固酮、高度交感神经活性等增加心脏心律失常的可能性。
本组2例风湿性心脏病及2例肺源性心脏病，心衰Ⅲ°(心功能Ⅳ级)伴发洋地黄中毒引起室性心律失常，用利多卡因及苯妥英钠治疗无效，改用强化极化液加血管扩张剂(多巴胺及多巴酚丁胺，吸氧)收到满意的效果．不仅临床症状顽固性频发室早、胸闷、气短、浮肿均消失，心功能也得到显著改善。
钾镁不仅有抗心律失常作用，而且有改善心肌代谢，增加心肌的舒缩功能，缓解支气管平滑肌痉挛，对循环和气道有双重扩张作用，因而改善心肌收缩状态，减轻心脏的前后负荷，扩张肺小动脉，降低肺小动脉压，调整肺内通气血流比例失调，增加利尿作用及纠正电解质失衡，尤其是对洋地黄中毒所致的室性心律失常疗效更佳。
同时补充钾、镁，有助于尖端扭转的终止，还能弥补尖端扭转型室速各种治疗效果易复发的缺陷。
综上所述，近年来钾、镁在心血管病的治疗中有很高的临床应用价值和治疗价值，深深体会到适当静脉补钾、镁对减少重症室性心律失常，改善血流动力学，降低病死率确有裨益。
且治疗量的钾镁盐不抑制传导系统功能及心肌收缩力，也不引起呼吸抑制及低血压倾向，为临床治疗各种心脏病，难治性心衰和严重及顽固性心律失常提供了简单易行，安全有效的治疗方法。